Lactobacillus rhamnosus CRL1505 administrado por via oral modua favorablemente la respuesta inmunológica al virus sincitial respiratorio en ratones infantes

CHIBA, E.; VIZOSO PINTO, M. G.; KITAZAWA, H.; ALVAREZ, S.; VILLENA, J.

Ciudad Autónoma de Bs As

Jornada; XXIII Reunión Científica Anual De la Sociedad Argentina de Virología; 2013

Soc. Arg. de Virología

El virus sincitial respiratorio (VSR) es uno de los principales agentes etiológicos de bronquiolitis y neumonías en niños menores de 3 años. LA gravedad de la enfermedad está relacionada con factores patogénicos virales y con la respuesta inmune del hospedador. De hecho, la respuesta inflamatoria exacerbada es responsable en gran parte del daño del tejido pulmonar, el cual está asociado con una elevada morbilidad y mortalidad. Por este motivo, la modulación del sitema inmune representaría una estrategia alternativa para el tratamiento de las infecciones por VSR. En trabajos anteriores demostramos que Lactobacillus rhamnosus CRL 1505 (Lr05) promueve la evolución favorable de infecciones respiratorias bacterianas y regula el balance pro- y anti-inflamatorio en el tracto respiratorio luego del desafío con el agonista de TLR3/RIG-I poly(I:C), disminuyendo asi el daño pulmonar. E objetivo del presente trabajo fue evaluar si a administración oral de Lr05 aumenta la resistencia al desafío con VRS y determinar los mecanismos involucrados. Demostramos que ratones infantes (BALB/c, 3 semanas) tratados con Lr1505 antes de desafío con VSR, el título viral en los pulmones se reduce significativamente y hay menor daño local en comparación con ratones controles desafiados con VSR y sin tratamiento previo con Lr05.Experimentos empleando anticuerpos para boquear la acción de IFN-g o IL-10, nos permitieron demostrar que ambas CKs son necesarias para lograr el efecto protector inducido por lr05. El incremento de IFN-g estuvo asociado a una estimulación de las células dendítricas pulmonares CD103+ y CD11bhigh, favoreciendo la generacion de una rta. de tipo Th1, la cual se correlacionó con as reducciones del título viral. Por otro lado, los aumentos de IL-10 mostraron una correlacion directa con la protección contra las alteraciones pulmonares inducidad por la respuesta inflamatoria. Nuestros resultados indican que Lr05 es eficaz para modular el sistema inmune común de mucosass e incrementar la resistencia VSR en ratones infantes. Demostramos que Lr05 podría ser usada para contribuir a la evolución positiva de las infecciones virales por RSV, atenuando la respuesta inflamatoria exacerbada y activando la respuesta antiviral que conduce a la disminución del título viral.