El diaciglicerol y el áciodo fosfatídico aumentan la deformabilidad de eritrocitos humanos por un mecanismo que regula la actividad PMCa cuando la enzima está unida a tubulina.

- MONESTEROLO N., SANTANDER V., NIGRA A.; AMAIDEN M., RIVELLI J., CASALE C.

Mar del Plata

Congreso; LVIII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC) conjuntamente con la Reunión de la Sociedad Argentina de Fisiología (SAFIS) y la XLV Reunión de la Sociedad Argentina de Farmacología Experimental (SAFE); 2013

En trabajos previos demostramos que la deformabilidad eritrocitaria depende del contenido de tubulina de membrana. Por otro lado, la tubulina afecta la actividad PMCA dependiendo de la composición lipídica en donde está inmersa la enzima, los lípidos neutros pueden aumentar o disminuir la actividad PMCA dependiendo de la cantidad de tubulina presente, mientras que los lípidos ácidos provocan mayor activación en presencia de tubulina. En este trabajo investigamos el efecto de los lípidos diacilglicerol (DAG) y ácido fosfatídico (PA) sobre la deformabilidad eritrocitaria y su relación con la actividad PMCA. Hemos encontrado que: i) los activadores de la PMCA, calmodulina, DAG y PA aumentan la deformabilidad eritrocitaria, ii) en glóbulos rojos humanos la tubulina se asocia a la PMCA y regula la actividad de esta enzima, iii) hay una correlación directa entre la actividad de la PMCA y la deformabilidad eritrocitaria, iv) la tubulina unida a la PMCA potencia los cambios en la deformabilidad eritrocitaria debido a que aumenta el efecto activador del DAG o PA sobre la actividad enzimática, v) el DAG y PA el aumenta la deformabilidad eritrocitaria si la tubulina está presente en la membrana de los eritrocitos y vi) el DAG y el PA provocan una redistribución de la tubulina en eritrocitos humanos aumentando el contenido del isotipo acetilado en la membrana. Nuestros resultados indican que el complejo tubulina/PMCA está involucrado en la deformabilidad de los eritrocitos humanos tanto normotensos como hipertensos, un aumento en la tubulina acetilada de membrana provocado por DAG o PA causa un aumento tanto en la actividad PMCA como en la deformabilidad eritrocitaria.