Aplasia de células rojas por parvovirus B19 con respuesta a gammaglobulina hiperinmune.

SUED O; PATTERSON P; ABUSAMRA L; CESAR C; KROLEWIECKI A; CAHN, P

Paraná, Entre Rios

Congreso; Congreso Nacional de Sida; 2007

SAISIDA

Paciente masculino con infección avanzada por VIH y multiples fracasos virológicos previos. Antecedentes de tuberculosis y criptococosis meníngea. Expuesto a 15 fármacos desde diciembre del 2000. El 2/8/07 inicia un nuevo esquema basado en AZT-3TC-ABC-TDF-DRV/r y además TMC125 o placebo. En diciembre de 2006 presenta episodios de aftas recurrentes idiopáticas, debilidad generalizada y anemia grave (hto 19%) sin causa evidente. Hemocultivos para hongos y micobacterias, latex para criptococo en sangre y antígeno PP65 fueron negativos. Ferremia 249 ug/dL, ácido fólico y vit. B12 normal, serología para parvovirus B19 IgG negativa, IgM positiva. La biopsia de medula ósea mostró marcada disminución de la celularidad con ausencia de serie eritroide, moderada disminución del componente granulocitico con alteración topográfica y del componente megacariocítico con signos de displasia. Se retiró AZT y se tramitó la provisión de gammaglobulina hiperinmune. El paciente evolucionó con  anemia grave requiriendo transfusiones bimensuales para mantener un hematocrito superior a 20%. El 1 de junio el paciente recibió gammaglobulina durante dos días a una dosis de 1g/kg/día. A la semana del tratamiento la biopsia mostró una médula en resolución, y un aumento del hematocrito con reticulocitosis periférica >10%. Este caso reporta la presentación de una causa poco frecuente y tratable de anemia en pacientes con inmunodeficiencia por HIV.