INVESTIGADORES
SASIAIN Maria Del Carmen
congresos y reuniones científicas
Título:
Células B regulatorias en pleuresía tuberculosa. Modulación de la respuesta TH1 local mediada por células B secretoras de IL-10 en el sitio de infección.
Autor/es:
SCHIERLOH PABLO; LANDONI VERÓNICA; COLMAN, ELIZABETH;; BALBOA LUCIANA; LABORDE, EVANGELINA;; ROMERO MERCEDES; MUSELLA ROSA; CASTAGNINO JORGE; PALMERO DOMINGO; CASADO G; MARIA DEL CARMEN SASIAIN
Lugar:
Tucumán
Reunión:
Congreso; LIX Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2011
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Inmunología
Resumen:
La pleuresía tuberculosa, una forma frecuente de tuberculosis extrapulmonar, es un ejemplo clásico de reacción de hipersensibilidad retardada. A fin de identificar interacciones relevantes entre poblaciones celulares locales presentes en líquido pleural (LP), analizamos fenotipo y función de células B (LP-B) obtenidas de pacientes con tuberculosis (n=25). Comparadas con las células B periféricas, las LP-B expresan menos CD20 y HLA-DR y más CD25, CD95 y CD45R0, sugiriendo activación local. En contraste con las células T, la frecuencia de células B con fenotipo de memoria no aumenta en el LP. Luego de la estimulación con Mycobacterium tuberculosis (Mtb), proteínas de secreción de Mtb (CFP) o lectina PWM, las LP-B presentan mayor activación y producción de IL-10 que las células B periféricas. Dicha respuesta funcional es altamente dependiente de la activación concomitante de otros linfocitos presentes en LP. A su vez, las LP-B modulan negativamente la producción de IFN-g por parte de LP-T y LP-NK mediante la secreción de IL10. Más aun, evidenciamos una correlación inversa entre la frecuencia de LP-B y la relación cuantitativa entre IFN-g e IL10 en el LP. Estos resultados indican que la intermodulación entre linfocitos efectores y células B tiene lugar en el sitio de infección. Este proceso, dependiendo de su magnitud, tendrían un impacto positivo en el hospedador limitando el daño tisular o un efecto deletéreo al inhibir de la respuesta inmune celular.