Seguimiento de las manifestaciones clínicas y pruebas de función plaquetaria en pacientes con trombocitemia en tratamiento con anagrelide.

VASALLU PS; GOETTE NP.; GLEMBOTSKY AC.; HELLER PG; KORNBLIHTT LI; LEV PR; CHAZARRETA CD; SALIM JP; LAGUNA S; MARTA RF.; MOLINAS FC.

Mar del Plata

Congreso; Reunión anual de SAIC; 2005

Los pacientes con TE pueden tener anomalías de la función plaquetaria (FP), las más frecuentes son disminución de la agregación inducida por ADP y epinefrina, y la presencia de agregación espontánea (AE).  El A es un inhibidor de la fosfodiesterasa y puede inhibir la FP. El objetivo de este estudio es evaluar la evolución de  las MC y la FP en pacientes con TE antes y durante la remisión hematológica (RH). Se incluyeron 42 pacientes (33/9, F/M) con diagnóstico de TE,  estudiados antes del tratamiento con A y  en RH. Las MC fueron clasificadas en: trombosis (T), hemorragias (H), alteración de la microcirculación (AM), y mixtas (M) que incluyen H más AM o H más T. Las pruebas de FP se realizaron con distintos agonistas como epinefrina, ADP, ristocetina, ácido araquidónico, y factor von Willebrand bovino. Resultados: MC pre A: asintomáticos (A) 16, T6, H5, AM10, M5; MC en RH: A18, T2, H4, AM17, M1. FP pre A: AE17/42, ARE 26/41,RAADP17/41; FP en RH: AE 1/41, RAE 12/42,RAADP 9/41. Durante RH la AE desapareció en todos los pacientes excepto uno. La RAE desapareció  en 16 pacientes, no corrigió en 10 y apareció en 2 previamente normales. La RAADP desapareció en 4 casos durante el tratamiento y apareció en 5 casos previamente normales. No se encontró correlación entre la presencia de AE y las MC, p=NS, al igual que entre la alteración de las respuestas tanto a la epinefrina y ADP en relación a las H. No hubieron alteraciones significativas en las respuestas con los otros agonistas antes y durante el tratamiento con A. Conclusiones: en este grupo de pacientes con TE la FP no fue afectada por la actividad inhibitoria de la fosfodiesterasa del A. Las manifestaciones hemorrágicas no empeoraron durante el tratamiento. Como previamente mostramos la AE desapareció en todos los pacientes excepto 1. Aún no tenemos explicación para el incremento de las AM durante el tratamiento.