El plásmido pDCMSR1, ampliamente distribuido en los aislamientos de Enterobacterias de argentina, puede ser adquirido y replicar establemente en Acinetobacter baumannii (AB)

RAMÍREZ MARÍA SOLEDAD; MERKIER ANDREA KARINA; QUIROGA MARÍA PAULA; CENTRÓN DANIELA

Ciudad Autónoma de Buenos Aires

Congreso; XII Congreso Argentino de Microbiología, VI Congreso Argentino de la Sociedad Argentina de Bacteriología, Micología y Parasitología Clínica, SADEBAC, I Congreso de Microbiología Agrícola y Ambiental; 2010

Asociación Argentina de Microbiología

Introducción: Ab es considerado un patógeno intrahospitalario importante no solo en nuestro país sino en todo el mundo. Es bien conocida su capacidad de evolucionar hacia la multiresistencia antibiótica, existiendo reportes de aislamientos resistentes a todos los antibióticos disponibles para su tratamiento. Entre uno de los mecanismos mas importantes para la adquisición de determinantes de resistencia antibiótica se encuentra la transferencia horizontal de genes. Estudios previos de nuestro laboratorio han identificado la alta dispersión del integrón In35 portador del gen blaCTX-M-2, localizado en el plásmido pDCMSR1, en aislamientos de enterobacterias, no encontrándose presente en los aislamientos de Ab estudiados. Nuestro objetivo fue clarificar el resultado arriba mencionado evaluando la capacidad de Ab A118, aislamiento de Ab competente natural, de adquirir y mantener la replicación del plásmido pDCMSR1. Materiales y Métodos: Los ensayos de competencia natural y estabilidad plasmídica fueron realizados según Ramírez et al. 2010. La expresión fenotípica de blaCTXM-2 se evidencio mediante la realización de la CIM utilizando tiras de E-test en medio sólido. Se llevo a cabo la extracción plasmídica utilizando el kit QIAfilter midi kit (QIAGEN). Se determino la presencia de los genes e integrones presentes en pDCMSR1 a través de diferentes PCRs utilizando primers específicos. Resultados: Ab A118 mostró la capacidad de adquirir y replicar establemente al plásmido pDCMSR1, al menos hasta la generación 40. Los resultados de CIM mostraron un aumento en la CIM a CTX en aquellas células que portan el plásmido (32-48 mg/ml vs 8 mg/ml), la determinación de la CIM a CAZ también mostró un aumento de 3 diluciones. Se confirmó por PCR la presencia del In35 como así también se identificó otro integrón portador de los cassettes aadB-aadA1. Conclusiones: Ab es capaz de adquirir y mantener al plásmido responsable de la adquisición del principal mecanismo de resistencia a cefalosporinas de 3era generación en enterobacterias en nuestro país. Asimismo se demostró que la adquisición de dicho plásmido aumenta tanto la CIM a CTX como a CAZ. Una posible explicación que justificaría los estudios epidemiológicos donde no se encuentra dicho plásmido en los aislamientos de Ab podría deberse a que el nicho ecológico que comparten no es propicio para la transferencia y adquisición de dicho determinante de resistencia.