ROL DE LOS IGFS EN EL TESTÍCULO HUMANO DURANTE LA ACTIVACIÓN POSTNATAL: DIFERENCIACIÓN DE CÉLULAS DE LEYD1G

BERENSZTEIN, MS BAQUEDANO, M SCIARA, N SERACO, CM PEPE, R PONZIO, MA RIVAROLA, A BELGOROSKY

Mar del Plata, Buenos Aires, Argentina

Congreso; LII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2007

Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC)

Los factores de crecimiento símil-insulina (IGF5), a través de un receptor especifico (IGFR1) modulan le prolilereción y le apoptosis en tejidos blanco. En roedores, los IGFs estimulan le diferenciación de células de Leydig. Estudios previos de le inmunoexpresión de sistema Gl-lílGFs en tejidos testiculares humanos prepuberes (SAlO 2006) evidenciaron que el 1GF1 era apenes deteclable mientras que el IGF2 se expresó intensamente en células de Leydig tanto en neonatos como en el periodo de activación postnetal (APN). También se observo una expresión moderada del IGFR1 y del GI-IFI y muy intense del receptor de insulina en células de Leydig en APN. El presente objetivo fue analizar el electo de rhlGFl (50 ng/mI) en los cultivos primarios de células testiculares humanas prepuberes. El índice apoptótico, estudiado por TUNEL, disminuyó significativamente bajo IGF1 (43.8 ± 4.66% del basal, n = 15, p 0.021, tesf de 1). La proliteración celular, evaluada por Ki67, aumentó significativamente bajo IGF1 (203 ± 11.0% del basal, n = 4, p = 0.007). En presencia de IGF1, la inmunoexpresión de la enzima P45Oscc (% de células positivas) aumentó significativamente (1440 ± 405% del basal, n = 4, p = 0.049), así como también la secreción de testosterona en el medio condicionado (400 ± 58.9% del basal, n = 23, p = 0.011). Estos estudios in vitro demuestran que los iGFs regulan la proliferación y la apoptosis de células inmaduras en el testículo humano inmaduro, así como también estimulan la esteroidogénesis. Se propone que durante la activación testicular de la infancia, el eje Gl-f/lGFs podría ejercer un rol relevante en la preservación de la masa celular y en la regulación de la diferenciación de las células precursoras de células de Leydig.