INTERRELACIÓN DEL COTRANSPORTADOR EPITELIAL DE SODIO (ENAC), SISTEMA KALIKREINA KININA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

TORO, AYELÉN R; AZURMENDI, PABLO J; CORBERA, NATALIA L; MARTIN, RODOLFO S; IBARRA, FERNANDO R; ODDO, ELISABET M; ARRIZURIETA, ELVIRA E

Buenos Aires

Simposio; IX Jornadas Científicas del Instituto de Investigaciones Médicas Alfredo Lanari - UBA; 2010

En el presente trabajo se estudió el rol que pudiera tener el cotransportador epitelial de sodio (ENaC), ubicado en el segmento del nefrón distal sensible a la Aldosteorna, en el mecanismo de síntesis, almacenamiento y secreción de kalikreína que, como se sabe, está involucrada en la regulación de la presión arterial. Se estudiaron ratas SHR de distinto sexo a las 12 semanas de vida, controles y tratadas con un bloqueante del ENaC (Benzamil, B) que fue administrado mediante minibombas osmóticas implantadas en tejido celular subcutáneo de la zona interescapular, a razón de 0,175 mg/día x 3 días. Se recolectó orina de 24 hs y se tomaron muestras de sangre y tejido renal, midiéndose excreción de agua y solutos, kalikreína urinaria (KU), Aldosterona plasmática, kalikreína renal (KR) y mRNA de kalikreína (KLK). Se midió además la presión arterial sistólica (PAS). Tras el tratamiento con B se observó un aumento de la relación Na/K y también de la Aldosterona plasmática. La excreción urinaria de KU aumentó por B un 33%. KU y K urinario basal se e correlacionaron significativamente y esta correlación se mantuvo luego de la administración de B. La correlación basal de KU con Na urinario, en cambio, no se observó. KLK no se modificó significativamente por B, mientras que KR se incrementó. La PAS disminuyó significativamente por B. La persistencia de la correlación de KU con K urinario después del bloqueo del ENaC indicaría la dependencia de la secreción de KU con dicho ión. El aumento del contenido y excreción de kalikreina renal podría obedecer a una activación del sistema.