PPARdelta en la embriopatía diabética.

HIGA R; GONZÁLEZ E; PUSTOVRH C; WHITE V; CAPOBIANCO E; MARTÍNEZ N; JAWERBAUM A

Mendoza

Congreso; XV Congreso de la Sociedad Argentina de Diabetes (SAD).; 2006

SAD

Con el objeto de clarificar los mecanismos teratogénicos de la diabetes materna se evalúa la capacidad regulatoria de PPARd sobre el metabolismo lipídico y la producción de PGE2 en embriones de ratas sanas (EC) y diabéticas por estreptozotocina (ED). Métodos: Se determinó en EC y ED los niveles de PPARd (western blot) y PGI2 (EIA), y el efecto de cPGI2  (1 µM) sobre los niveles de lípidos (TLC), síntesis lipídica de novo (incorporación de 14C-acetato) y PGE2 (RIA). Resultados: Los niveles de PPARd y PGI2 están reducidos en ED (55% p<0.01; 54% p<0.01) respecto a EC. La adición de cPGI2 incrementa los niveles y síntesis de fosfolípidos (50% p<0.001; 30% p<0.01) y la PGE2 (196% p<0.01) en EC. La síntesis de fosfolípidos y PGE2 reducidos en ED, se incrementan en presencia de cPGI2 (70% p<0.01; 63% p<0.05). Conclusiones: Agonistas de PPARd activan mecanismos de señalización alterados por la diabetes materna y vinculados con la inducción de malformaciones.