El IGFII modula el crecimiento fetal y la expresión de la lipasa endotelial placentaria.

WHITE V; JAWERBAUM A; HIGA R; DESOYE G; HIDEN U

Mar del Plata

Congreso; LII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC).; 2007

SAIC

El factor de crecimiento semejante a la insulina tipo 2 (IGF II) es un factor mitogénico importante, Modelos experimentales que no expresan IGF II son más pequeños y livianos, mientras que aquéllos que lo sobreexpresan  presentan aumento de peso con respecto a sus controles. El transporte materno-fetal a través de la placenta provee glucosa, lipidos y otros nutrientes. Muchas enzimas, canales específicos y transportadores placentarios modulan el pasaje de nutrientes al feto en desarrollo. El transporte de lípidos se realiza principalmente a través de lipasas específicas luego de un proceso de esterificación y posterior hidrólisis. Entre ellas,se destacan la lipoproteínlipasa (LPL) y la Lipasa Endotelial (EL), que son reguladores clave en el transporte lipídico materno-fetal. Los objetivos de este estudio fueron estudiar los efectos de la administración fetal a término de IGF II sobre el crecimiento fetal y la expresión placentaria de lipasas. Métodos: Ratas preñadas fueron operadas en los días 19, 20 y 21 de preñez, y sus fetos inyectados con 2, 0.02 ng de IGF II o solución salina cada día. En el día 21 de preñez, tres horas después de la última inyección los fetos fueron removidos mediante una cesárea. Se pesaron los fetos, las placentas y los órganos fetales. El tejido placentario se procesó para luego analizar la expresión génica de LPL y EL a través de RT- PCR. Resultados: La administración de IGF II indujo un incremento en el peso fetal,  (p<0.05) de un  10% comparado con los controles, como así también de varios órganos fetales como el hígado  (p<0.05), riñones (p<0.05), páncreas (p<0.01), intestino (p<0.01) y estómago (p<0.0005) sin afectar el peso de pulmones y corazón.  El peso placentario no varió con la administración de IGF II. La expresión placentaria de LPL no fue afectada mientras que la expresión de EL se incrementó en un 147%. Conclusión: IGF II promueve el crecimiento fetal y de algunos pero no todos los órganos fetales. Este incremento resultaría de los efectos mitogénicos órgano-específicos del IGF II. La ausencia de efcto sobre la placenta resultaría del momento tardío en la gestación en la administración de IGF II, ya que el crecimiento palcentario precede al fetal. El aumento en la expresión de EL estaría contribuyendo, con un aumento en la transferencia lipídica, al crecimiento fetal en el entorno de niveles elevados de IGF II.