Influencia de niveles crónicos de aflatoxina B1 sobre los parámetros bioquímicos y como agentes genotóxicos en el ambiente porcino

LILIA CAVAGLIERI; ROSA GENGHINI; FLAVIA RONCHI; PATRICIA WITTOUCK; MARIA GONZÁLEZ PEREYRA; MARIO SALVANO; ROMINA PIZZOLITTO; CARINA MAGNOLI; CARLOS ROSA; ANA DALCERO

Porto Seguro

Congreso; III Congreso Latino-americano de Higienistas de Alimentos, IX Congreso Brasileiro de Higienistas de Alimentos, II Encontro Nacional de Centros de Controle de Zoonoses, I Encontro Nacional do Sistema Brasileiro de Inspecao de Productos de Origem Animal; 2007

La aflatoxina B  (AFB1) es cancerígena y un potente agente hepatotóxico para el hombre y los animales domésticos. Su efecto sobre los cerdos cuando se alimentan con granos contaminados depende de la edad, salud del animal, la concentración de toxina y del período de tiempo en que los cerdos consumen el alimento. El efecto tóxico también incluye la alteración de parámetros bioquímicos además de la genotoxicidad, ya que el metabolito AFB1-8,9-epóxido se une de forma covalente con el nitrógeno de la posición 7 de la guanina y forma aductos AFB1-N7 guanina, resultando en transversiones de guanina a timina. Considerando la importancia de la explotación porcina en la región de Río Cuarto (una de las tres zonas del país de mayor densidad), se inició una línea de investigación, que incluye la evaluación de la toxina con el objetivo de evaluar el efecto de la AFB1 sobre la reproducción, la conversión alimenticia, el metabolismo, los parámetros bioquímicos, la histopatología, la cinética de la toxina en el organismo y su potencial genotóxico. RESULTADOS Y DISCUSIÓN En este estudio se presentan los resultados preliminares obtenidos al evaluar el potencial genotóxico de la AFB1 y su influencia sobre parámetros bioquímicos (10 días de tratamiento) en cerdas prepúberes. No hubo diferencias en la viabilidad celular entre linfocitos procedentes de cerdos que recibieron dieta con AFB1 y controles (p>0.05), siendo en todos los casos superior al 85%. El IM tampoco presentó diferencias entre tratados y controles (12.05 ± 3.4). La AFB1 indujo aberraciones cromosómicas estructurales de tipo: fracturas, figuras trirradiales y cuadrirradiales, asociaciones teloméricas y anillos. A los 10 días de iniciado el ensayo,  se observó un incremento significativo en la frecuencia de células con aberraciones cromosómicas en los  Grupos 1 y 2 (dieta con 30 y 50 ppb de AFB1, respectivamente) vs. los controles. Dicha frecuencia dependió fuertemente de la concentración de AFB1 en el alimento, indicando que el efecto genotóxico es de tipo dosis-dependiente. Asimismo, se observaron signos clínicos de aflatoxicosis como: rechazo del alimento a la semana de iniciar la ingesta de raciones contaminadas con AFB1 y disminución significativa (p<0.01) de la ganancia diaria de peso a los 10 días posteriores de iniciado el ensayo con 50 ppb de AFB1, en tanto que los cerdos que consumieron alimento con 30 ppb comenzaron a manifestar disminución de la ganancia de peso (p<0.05) recién a los 21 días de iniciado el ensayo. En cuanto a los parámetros bioquímicos las proteínas totales disminuyeron en los cerdos tratados con alimentos contaminados con AFB1, el descenso fue proporcional a la concentración de dicha toxina (30 ppb de AFB1 y 50 ppb de AFB1). Las globulinas disminuyeron un 12% en cerdos alimentados con 30 ppb de AFB1 y un 60% con 50 ppb de AFB1. La relación alb/glob. se incrementó 2,3 veces con 50 ppb de AFB1. CONCLUSIONES Los resultados preliminares obtenidos permiten concluir que las cerdas prepúberes son particularmente sensibles a la ingesta de AFB1. Ésta produce incrementos significativos en la frecuencia de células con mutaciones cromosómicas y signos clínicos de intoxicación con las dos concentraciones evaluadas. Por otro lado se produjo un importante efecto de la AFB1 sobre las globulinas afectando claramente el sistema inmunológico. Los resultados preliminares obtenidos plantean la importancia de evaluar diversos aspectos de AFB1, tales como la reversibilidad del efecto genotóxico al suspenderse la alimentación con toxina, la identificación de cromosomas implicados en los cambios cromosómicos inducidos por la AFB1; el mapeo de los sitios de ruptura y la influencia a nivel hepatotóxico en un período mayor de tratamiento.