Evaluación de la respuesta inmune y persistencia bacteriana in vivo luego de la infección intramamaria con dos cepas de Staphylococcus aureus en un modelo murino

PEREYRA EAL; ANDREOTTI CS; BARAVALLE C; RENNA MS; DURE AB; CALVINHO LF; DALLARD BE

Congreso; LX Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); 2015

Elobjetivo del trabajo fue evaluar y cuantificar componentes de la respuestainmune innata (monocitos/macrófagos-MM) y adaptativa (linfocitos T CD4+ y CD8+y linfocitos B) y la persistencia bacteriana in vivo luego de la inoculación intramamaria (IM) de dos cepas de Staphylococcus aureus, de origen bovino con características genéticas yepidemiológicas diferenciales en un modelo murino. La cepa A, aislada solo una vez durante la lactancia a partir deun animal con infección intramamaria (IIM) clínica (cepa no persistente) y lacepa B de un animal con IIM crónica aislada durante toda la lactancia (cepa persistente).Se utilizaron 3 grupos de ratones en lactancia que fueron inoculados en formaIM con las cepas A, B y solución fisiológica (control). Los ratones fueron sacrificados a diferentes tiempos, desde las 6 hs hasta 264 hs postinoculación (pi). La identificación de las células inmunes se realizó porinmunohistoquímica. Además, se evaluó la persistencia in vivo de las cepas A y B luego de la IIM,donde se obtuvieron los valores promedios de log UFC/glándulas disgregadas. Lacepa A, en comparación con la B, estimuló un mayor reclutamiento de MM,linfocitos T y B a la glándula mamaria (GM) hasta las 96 hs pi (P<0,05) locual se asoció con un mayor control del proceso infeccioso, demostrado por elmenor número de bacterias recuperadas de la GM al final del ensayo. Si bien alas 118, 216 y 264 hs pi, el aflujo de MM, linfocitos T y B a la GM estimuladaspor la cepa B se incrementó (P<0,05), éste no fue eficiente para el controlde la infección a juzgar por el alto número de UFC/ml recuperadas de la GM enestos periodos. La respuesta inmune del hospedador difirió con cada cepa,observándose una mayor y más efectiva respuesta inicial para la cepa A conrespecto a la B. Posteriormente, una segunda respuesta celular, estimuladaprincipalmente por la cepa B, posiblemente debida a la reagudización delproceso infeccioso, que no fue efectiva para controlar la IIM.