¿Es C5a un marcador de actividad inflamatoria durante la remisión clínica en pacientes con trastornos del espectro óptico de neuromielitis AQP4+?

MANIN A; JUSTO, MARIANO E.; PAZ ML; VILLA A

Congreso; 59° CONGRESO ARGENTINO DE NEUROLOGÍA; 2022

INTRODUCCION: los trastornos del espectro de la neuromielitis óptica (NMOSD) son un trastorno del Sistema Nervioso Central mediado por anticuerpos, donde se ha demostrado el papel principal del sistema del complemento. OBJETIVO: Medir los niveles de los factores del complemento C3, C4 y C5a en suero y plasma de pacientes clínicamente estables con NMOSD AQP4-IgG+. SUJETOS/MÉTODOS: Se incluyeron doce pacientes con NMOSD AQP4+, pertenecientes al Hospital General Ramos Mejía de Buenos Aires, Argentina, y 19 voluntarios sanos pareados por edad y sexo como grupo control (HC). Los anticuerpos antii-AQP4se midieron en suero mediante análisis CBA. Se centrifugaron muestras de sangre fresca para obtener suero y plasma. Los anticuerpos AQP4, C3 y C4 y fueron medidos en el suero, mientras que C5a se midió en el plasma, que se obtuvo usando Futhan (BD FUT-175®, BD Biosciences, San Jose, CA, EE. UU.).RESULTADOS: En todas las muestras se midieron los factores del complemento, C3, C4 y C5a. La concentración media de C3 fue de 130,7 mg/dl (DE 16,1 mg/dl), y la concentración media de C4 fue de 21,6 mg/dl (DE 4,8 mg/dl); ambos valores estaban dentro del rango de referencia normal (C3: 84-193 mg/dl; C4: 20-40 mg/dl) y no fueron significativamente diferentes (p>0,05) de los niveles medios en controles sanos (C3: 116,9 mg/dl; C4: 21,9 mg/dl). Al analizar el nivel plasmático medio de C5a, encontramos una diferencia estadísticamente significativa (p=0,0444) entre la concentración media de C5a en pacientes con NMOSD (43,1 ng/ml; DE 48,7 ng/ml) y el grupo HC (17,7 ng/ml; SD 16,7 ng/ ml). CONCLUSIONES: En este estudio, demostramos una cantidad significativamente mayor de C5a en el torrente sanguíneo de pacientes con NMOSD AQP4-IgG+, en comparación con los controles normales. Esto podría sugerir la activación del sistema del complemento durante la remisión de la enfermedad.