La leptina activa la vía JAK-STAT e inhibe la activación de caspasa-3 en células de placenta

C VARONE; A PÉREZ PÉREZ; J MAYMÓ; V SÁNCHEZ MARGALET

Elche

Congreso; XXIX Congreso de la Sociedad española de Bioquímica y Biología Molecular; 2006

Sociedad española de Bioquímica y Biología Molecular

La leptina es producida por las células de placenta para actuar de forma autocrina en las mismas células trofoblásticas como factor de crecimiento y con un efecto anti-apoptótico. Recientemente hemos descrito estos efectos de la leptina en las células JEG3, tanto por experimentos de estimulación, como inhibiendo la expresión de la leptina en las mismas células trofoblásticas. El receptor de leptina pertenece a la familia del receptor de IL-6. Por ello estudiamos la vía de señalización JAK-STAT, cuya activación por leptina (al igual que IL-6) ha sido demostrada en otros sistemas. La activación de JAK-2 por leptina fue evidenciada por inmunoprecipitación y análisis por inmunoblot con anti-fosfotirosina. La leptina también activa de forma dependiente de la dosis STAT-3, como se demostró por inmunoblot con anticuerpos que reconocen la forma activa (fosforilada). Para estudiar la señalización apoptótica estudiamos la activación de caspasa-3 en respuesta a la deprivación de suero. Observamos que la leptina inhibió la aparición de la forma activa de caspasa-3 en estudios de inmunoblot con anticuerpos específicos. En conclusión la leptina activa la via JAK-2-STAT -3 en células de placenta de forma similar a la descrita en otros sistemas. Por último el efecto anti-apoptótico de la leptina en células trofoblásticas queda confirmado por el efecto inhibidor sobre la activación de caspasa-3.