Aumento en los niveles de proteína de CD44 en hipocampo de ratones BALB/c hembras expuestas a estrés crónico leve. Reversión por Acetato de Glatiramer.

ALEJANDRO DAVID MORONI; MARÍA MICAELA CASTRO; GASTÓN VILLAFAÑE; NATALIA ERICA MENITE; INA SEVIC; LAURA DANIELA ALANIZ; MARÍA LAURA PALUMBO

Pergamino

Jornada; VIII Jornada de Jóvenes Investigadores; 2023

Universidad Nacional del Noroeste de la Provincia de Buenos Aires (UNNOBA)

En estudios previos, hemos observado déficit cognitivo en ratones Balb/c hembras expuestas a estrés crónico leve (CMS). También, encontramos alteraciones en el hipocampo, área cerebral involucrada en aprendizaje y memoria, en ratones CMS. Eso fue revertido por el uso de acetato de glatiramer (GA), polímero sintético capaz de estimular los clones linfocitarios autoinmunes en el sistema nervioso. Por otro lado, CD44 es el principal receptor del ácido hialurónico (HA), y sus niveles se encuentran alterados en enfermedades como Alzheimer y depresión. Además, está involucrado en procesos como plasticidad neuronal y el neurodesarrollo. Hemos demostrado que las enzimas responsables por la síntesis y catabolismo del HA se encuentran alteradas por CMS en ratones Balb/c hembras. El objetivo de este trabajo fue estudiar los niveles de ARNm y proteína de CD44 por RT-qPCR y Western Blot en hipocampo de ratones Balb/c hembras sometidas a CMS e inyectadas con GA. Encontramos una baja performance en la prueba de campo abierto y en la del laberinto en forma de Y en ratones CMS comparado al control. No encontramos diferencias significativas en los niveles de ARNm de CD44 en ratones CMS respecto al control. Sin embargo, encontramos un aumento significativo en los niveles proteicos de CD44 en ratones CMS comparado al control ( Esto fue revertido mediante la administración de GA. Aunque se requieren más estudios para determinar estos procesos, estos resultados sugieren que las células del hipocampo con mayores niveles del CD44 pueden tener más interacción con la matriz extracelular, conduciendo a menor plasticidad neuronal. Así, esto podría explicar el deterioro en el aprendizaje y memoria observado en ratones expuestos a estrés crónico leve.