Expresion del transportador de glutamato EAAC1 en un modelo de epilepsia experimental

GONZALES NN; AUZMENDI JA; GIRARDI E

Los Cocos, Córdoba

Congreso; 21 Reunión anual de la Sociedad Argentina de Neuroquimica; 2006

Sociedad Argentia de Neuroquimica (SAN)

La excesiva liberación de glutamato está involucrada en el daño excitotóxico en epilepsia. Los transportadores de glutamato captan el neurotransmisor liberado en la sinapsis para evitar este efecto. Adenosina es considerado un anticonvulsivante endógeno. En el laboratorio estudiamos la expresión del transportador EAAC1 en el modelo de epilepsia producido por la administración del convulsivante ácido 3- mercaptopropiónico (MP) y el efecto del análogo de la adenosina, ciclopentiladenosina (CPA). Se administró a lotes de ratas Wistar (200-250g) una dosis diaria de MP 45mg/kg, i.p., durante 4 días (MP) o de CPA (2mg/kg) y MP 30 minutos después de administrar CPA (CPA + MP). Un día después de la última inyección, los cerebros se procesaron para estudios inmunohistoquímicos usando como anticuerpos antiEAAC1 mediante la técnica de peroxidasa-antiperoxidasa. Resultados: Los estudios en ratas controles mostraron inmunotinción en las células piramidales de la capa 5 de la corteza cerebral y en hipocampo en las áreas CA1 y CA3. Luego de la administración de MP se observó un aumento en la marca de EAAC1 en ambas áreas y una intensa expresión del transportador en  astrocitos rodeando los vasos en distintas regiones del cerebro, a diferencia de los controles que no presentaban tinción. La administración de CPA y CPA+MP aumentó la expresión respecto de los controles. Estos resultados indican una alteración en la expresión del transportador de glutamato que podría representar una respuesta compensatoria y/o una indicación de daño excitotóxico