CORRELACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA Y MOLECULAR DE LA INFECCIÓN POR PAPILOMAVIRUS HUMANOS EN MUCOSA LARÍNGEA

ANA LÍA NOCITO; SILVANA MONTENEGRO; ELISA M. BOLATTI; JUAN PABLO RATHGE; GERMÁN RULLONI; DIEGO CHOUHY; ADRIANA A. GIRI

Rosario

Jornada; 2DO FORO DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO 1RA JORNADA CIENTÍFICA DEL HOSPITAL PROVINCIAL DEL CENTENARIO; 2011

Hospital Provincial Centenario

INTRODUCCION: la relación entre la infección por papilomavirus humanos (HPV) y el desarrollo de lesiones anogenitales benignas y malignas está firmemente establecida. En contraste, la asociación de HPV con el desarrollo de lesiones de la mucosa oral y respiratoria sigue siendo tema de debate a pesar encontrarse tapizadas por epitelio con características similares al anogenital. OBJETIVOS: analizar la presencia y tipo de HPV en mucosa laríngea normal y con lesiones neoplásicas benignas y malignas, en relación a los hallazgos anatomopatológicos. MATERIALES Y METODOS: se realizó el estudio retrospectivo en 3 controles y en 38 casos con lesiones laríngeas: 27 carcinomas pavimentosos (CaP), 1 carcinoma in situ (Cai), 4 pólipos (Po), 3 papilomas (Pa), 2 procesos inflamatorios (Pi) y 1 linfoma (L). Los casos incluían 32 hombres y 6 mujeres (edad promedio: 53 años; rango: 3-75 años), 30 de los cuales declararon hábitos de consumo de alcohol y tabaco. Los controles (edad promedio: 43 años; rango: 33-53 años) se obtuvieron de mucosa laríngea sin lesiones provenientes de estudios necrópsicos. El material para estudio histológico se procesó en la forma habitual y se realizó tinción de hematoxilina eosina. El ADN para el estudio molecular se purificó a partir de 13 biopsias en fresco y de 28 tacos de parafina. La presencia y tipo de HPV se determinó con el ensayo L1HPVPCR 16.4 desarrollado en el Area Virología que combina la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) con cebadores MY09/11, hibridación líquida con sondas genérica y específicas para 16 HPV mucosos (bajo riesgo: 6, 11; alto riesgo: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 66, 68, 73) y detección colorimétrica. RESULTADOS: la presencia de HPV fue de 0% en los controles y de 21% (8/38) en los casos. Ningún CaP mostró alteraciones anatomopatológicas correspondientes a lesión viral aunque 4 resultaron HPV-positivos (tipos 16, 33 y sin tipificar). Todos los Pa mostraron francos coilocitos y fueron HPV-positivos (tipos 6, 11, 18, 33). No se detectó HPV por anatomía patológica o PCR en los Pi, Po y Cai. En el caso L se identificó HPV por PCR pero no correspondió a ninguno de los tipos incluidos en el L1HPVPCR 16.4. CONCLUSIONES: la concordancia obtenida entre la metodología molecular y el análisis anatomopatológico confirma el rol de la infección con ciertos tipos de HPV en el desarrollo de Pa. En contraste, el desarrollo de neoplasias malignas (Ca) podría estar relacionada a la exposición prolongada a otros factores de riesgo (alcohol y/o tabaco). Sería necesario disponer de ensayos moleculares que permitan identificar un mayor espectro de tipos de HPV para conocer la epidemiología de HPV en mucosa laríngea.