A novel role for galectin-1 in axonal regeneration in spinal cord

HR QUINTÁ; PASQUINI LA; RABINOVICH GA; PASQUINI JM

Workshop; Emerging Concepts on Neuronal Cytoskeleton Workshop, May 2013, Maintencillo, Chile.; 2013

Se conoce que al producirse una lesión medular, Sema3A se une a sus receptores de superficie neuronal NRP-1/PlexinA4 activando una cascada intracelular que resulta en un aumento del nivel de peróxido de Hidrogeno dentro de los axones haciéndolos colapsar ya que ese peróxido degrada el citoesqueleto de actina, el que forma y hace expandir/avanzar el cono de crecimiento axonal. Por lo tanto si demostramos que Gal-1 disminuye la producción de peróxido ya sea porque actué como bloqueante o porque tenga un efecto perse sobre dicha disminución y por ende estimule la polimerización de actina de novo en el cono de crecimiento axonal, estaríamos demostrando a nivel molecular el porqué de esa regeneración tan marcada y efectiva. Además, si demostramos que la regeneración ocurre por un evento netamente intracelular, podríamos aplicar dicho tratamiento no solo en lesiones agudas sino también en axones lesionados crónicamente, ya que en cualquier momento podríamos activar la regeneración independientemente del tiempo. Por último, gracias a una técnica totalmente novedosa desarrollada en Argentina por quien escribe y recientemente publicada en Journal of Neurochemistry, podemos investigar tridimensionalmente la regeneración del los axones, su mielinización y sus contactos sinápticos y determinar espacialmente la orientación de esa regeneración axonal efectiva que da como resultado la restitución de la actividad locomotora perdida producto de la lesión. Comprender este proceso desde una investigación básica nos permitirá mejorar aun los excelentes resultados ya observados respecto a la recuperación de la actividad locomotora y poder trasladar este tratamiento a pacientes con LTME.