La distribución celular de la Fosfolipasa A1 cambia drásticamente a través del ciclo de vida de Trypanosoma cruzi.

BELAUNZARÁN M.L.,; WAINSZELBAUM M.J.,; LAMMEL E.M.,; ALOISE M.M.,; GIMENEZ G.,; GENTILI H.,; FLORIN-CHRISTENSEN J.,; ISOLA E.L.D.

Rosario, Santa Fe,

Otro; XX Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Protozoología.; 2004

Sociedad Argentina de Protozoología

Resultados previos de nuestro grupo han demostrado la actividad fosfolipasa A1 (Plasa A1) capaz de deacilar fosfatidilcolina (PC) en Trypanosoma cruzi. La forma predominante de esta enzima fue hallada por primera vez de forma soluble, en lisosomas de epimastigotes (Wainszelbaum et al. Biochem J, 2001 355:765-70). Este tipo de actividad también fue detectada en los estadios infectivos amastigote y tripomastigote. En este trabajo determinamos la actividad Plasa A1 en amastigotes y en tripomastigotes, hallando que es de 10 a 15 veces mas alta en estos estadios respecto del epimastigote, y además que la actividad reside principalmente en la fracción de membranas. Estos hallazgos pueden tener consecuencias biológicas importantes: cuando células Vero, previamente marcadas con [14C-1]- ácido oleico, son incubadas con amastigotas (en proporción 10 a 1) por 30 minutos, su perfil lipídico cambia dramaticamente, con conspicua aparición de ácidos grasos libres, diacilglicerol y lisofosfatidilcolina. Esto sugiere un fuerte efecto de las Plasas sobre la membrana de la célula hospedadora. Al incrementarse el diacilglicerol, es posible que se active la proteína kinasa C en las células Vero. Se halló que en efecto esta kinasa es estimulada en las condiciones experimentales empleadas. En conclusión, los resultados aquí presentados, sugieren la posibilidad de  que la Plasa A1 de los estadios infectivos pueda jugar un rol fundamental en la interacción con las células hospedadora, posiblemente involucrando a la proteína kinasa C, que podría intervenir en la invasión celular por el parásito.