Efectos de Lumiracoxib en la expresión de metaloproteinasas de matriz extracelular asociadas al remodelado cardíaco en un modelo de síndrome metabólico

RENNA N, VÁZQUEZ M, GONZALEZ E, LAMA M, MIATELLO R

Mar del Plata

Congreso; Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2007

El objetivo es demostrar el efecto sobre la inhibición de la enzima COX-2 y su relación con el remodelado vascular, a partir de la evaluación de las metaloproteinasas de matriz (MMP-2 y MMP-9) mediante la administración de lumiracoxib (L) en un modelo de síndrome metabólico (SM). Ratas espontáneamente hipertensas (SHR) y sus controles (WKY) se distribuyeron en 4 grupos (8 c/u): 1. WKY; 2. FFHR: SHR+fructosa 10%v/v durante 12 sem; 3. W+L: 10 mg/kg vía oral últimas 4 sem; IV. FFHR+L: ídem 2+3. Los datos (media±sem) se procesaron por ANOVA y post-test de Bonferroni. (*) indica p<0,001. En comparación con sus controles, los animales FFHR desarrollaron SM: presión sistólica (PAS-mmHg): 118±0,05 v 182±1*; Glucemia (GB-mg/dL) 86±5 v 140±5*; Triglicéridos (TG-mg/dL) 90±2 v 270±30*; HDL-col (HL-mg/dL) 18±2 v 10±3*. Estos cambios revirtieron por la administración de L (PAS 165±0,9*; Glu 90±5*; TG 88±3*; HL 17±2*). Se evaluó el remodelado cardíaco por peso relativo (RHW- g/100 g) 2,5±0,01 v 4,1±0,02*). El grupo FFHR+L disminuyó su RHW a 3±0,01*. La expresión de MMP-2 y MMP-9, determinada por Western blot, se incrementó en tejido cardíaco, y este efecto se revirtió por la administración de L. Conclusión: Los datos confirman el desarrollo del modelo experimental y sugieren la participación de la enzima COX-2 en la génesis del remodelado cardiaco asociado al sindrome metabólico. El objetivo es demostrar el efecto sobre la inhibición de la enzima COX-2 y su relación con el remodelado vascular, a partir de la evaluación de las metaloproteinasas de matriz (MMP-2 y MMP-9) mediante la administración de lumiracoxib (L) en un modelo de síndrome metabólico (SM). Ratas espontáneamente hipertensas (SHR) y sus controles (WKY) se distribuyeron en 4 grupos (8 c/u): 1. WKY; 2. FFHR: SHR+fructosa 10%v/v durante 12 sem; 3. W+L: 10 mg/kg vía oral últimas 4 sem; IV. FFHR+L: ídem 2+3. Los datos (media±sem) se procesaron por ANOVA y post-test de Bonferroni. (*) indica p<0,001. En comparación con sus controles, los animales FFHR desarrollaron SM: presión sistólica (PAS-mmHg): 118±0,05 v 182±1*; Glucemia (GB-mg/dL) 86±5 v 140±5*; Triglicéridos (TG-mg/dL) 90±2 v 270±30*; HDL-col (HL-mg/dL) 18±2 v 10±3*. Estos cambios revirtieron por la administración de L (PAS 165±0,9*; Glu 90±5*; TG 88±3*; HL 17±2*). Se evaluó el remodelado cardíaco por peso relativo (RHW- g/100 g) 2,5±0,01 v 4,1±0,02*). El grupo FFHR+L disminuyó su RHW a 3±0,01*. La expresión de MMP-2 y MMP-9, determinada por Western blot, se incrementó en tejido cardíaco, y este efecto se revirtió por la administración de L. Conclusión: Los datos confirman el desarrollo del modelo experimental y sugieren la participación de la enzima COX-2 en la génesis del remodelado cardiaco asociado al sindrome metabólico. El objetivo es demostrar el efecto sobre la inhibición de la enzima COX-2 y su relación con el remodelado vascular, a partir de la evaluación de las metaloproteinasas de matriz (MMP-2 y MMP-9) mediante la administración de lumiracoxib (L) en un modelo de síndrome metabólico (SM). Ratas espontáneamente hipertensas (SHR) y sus controles (WKY) se distribuyeron en 4 grupos (8 c/u): 1. WKY; 2. FFHR: SHR+fructosa 10%v/v durante 12 sem; 3. W+L: 10 mg/kg vía oral últimas 4 sem; IV. FFHR+L: ídem 2+3. Los datos (media±sem) se procesaron por ANOVA y post-test de Bonferroni. (*) indica p<0,001. En comparación con sus controles, los animales FFHR desarrollaron SM: presión sistólica (PAS-mmHg): 118±0,05 v 182±1*; Glucemia (GB-mg/dL) 86±5 v 140±5*; Triglicéridos (TG-mg/dL) 90±2 v 270±30*; HDL-col (HL-mg/dL) 18±2 v 10±3*. Estos cambios revirtieron por la administración de L (PAS 165±0,9*; Glu 90±5*; TG 88±3*; HL 17±2*). Se evaluó el remodelado cardíaco por peso relativo (RHW- g/100 g) 2,5±0,01 v 4,1±0,02*). El grupo FFHR+L disminuyó su RHW a 3±0,01*. La expresión de MMP-2 y MMP-9, determinada por Western blot, se incrementó en tejido cardíaco, y este efecto se revirtió por la administración de L. Conclusión: Los datos confirman el desarrollo del modelo experimental y sugieren la participación de la enzima COX-2 en la génesis del remodelado cardiaco asociado al sindrome metabólico.