INVESTIGADORES
PASQUINI Laura Andrea
congresos y reuniones científicas
Título:
DINÁMICA CELULAR EN EL DAÑO HIPÓXICONEONATAL SOBRE LA MIELINOGÉNESIS.
Autor/es:
MILLET V., PASQUINI L.
Reunión:
Congreso; SAIC; 2009
Resumen:
El daño hipóxico/isquémico es una de la principales causas
de la Leucomalacia Periventricular, una lesión de la sustancia
blanca periventricular vinculada con la disfunción neurológica en
niños prematuros. Los estudios en roedores se han enfocado en
la fisiopatología del daño neuronal mientras que el daño a la sustancia
blanca ha recibido mucha menos consideración, aún cuando
es el principal contribuyente a la disfunción neurológica. El
modelo más usado emplea ratas P7 e involucra la ligadura de la
arteria carótida y posterior exposición a tiempos variables de
hipoxia. Por sus características anatómicas este modelo es de
difícil realización en ratones y limita el uso de animales
transgénicos. Recientemente ha sido publicada la utilización de
un modelo en ratas P1 expuestas a 8% de PO2 durante 2
h. Trabajamos con ratones C57BL-6 transgénicos que expresan
EGFP bajo el promotor de una de las proteínas características de
las células oligodendrogliales, 2´,3´-cyclic nucleotide 3´-
phosphodiesterase (CNPasa). Evaluamos proliferación, activación,
diferenciación y apoptosis de células gliales en ratas y ratones
CNPasa-EGFP sometidos por 2h a hipoxia a P1 y evaluados a
P4, P14 y P21. Nuestros resultados muestran un daño sobre la
mielinización por inmunohistoquimica de MBP y expresión de
CNPasa-EGFP en el cingulum. Esta hipomielinización fue acompañada
por activación astroglial determinada por aumento de
inmunotinción para GFAP en el cingulum y en cuerpo estriado,
especialmente en el área perivascular. También se observó un
aumento de células GFAP positivas en la zona subventricular
(SVZ) sugiriendo un incremento en las células madre neurales.
Además se observó un aumento en la proliferación celular en
animales evaluados por incorporación de BrdU, especialmente en
el cuerpo calloso, cingulum y SVZ. Nuestros resultados aunque
no concluyentes indican que éste sería un buen modelo para estudiar
los mecanismos que llevan al daño oligodendroglial en la
hipoxia neonatal.2 durante 2
h. Trabajamos con ratones C57BL-6 transgénicos que expresan
EGFP bajo el promotor de una de las proteínas características de
las células oligodendrogliales, 2´,3´-cyclic nucleotide 3´-
phosphodiesterase (CNPasa). Evaluamos proliferación, activación,
diferenciación y apoptosis de células gliales en ratas y ratones
CNPasa-EGFP sometidos por 2h a hipoxia a P1 y evaluados a
P4, P14 y P21. Nuestros resultados muestran un daño sobre la
mielinización por inmunohistoquimica de MBP y expresión de
CNPasa-EGFP en el cingulum. Esta hipomielinización fue acompañada
por activación astroglial determinada por aumento de
inmunotinción para GFAP en el cingulum y en cuerpo estriado,
especialmente en el área perivascular. También se observó un
aumento de células GFAP positivas en la zona subventricular
(SVZ) sugiriendo un incremento en las células madre neurales.
Además se observó un aumento en la proliferación celular en
animales evaluados por incorporación de BrdU, especialmente en
el cuerpo calloso, cingulum y SVZ. Nuestros resultados aunque
no concluyentes indican que éste sería un buen modelo para estudiar
los mecanismos que llevan al daño oligodendroglial en la
hipoxia neonatal.