EVALUACIÓN DE LA RESPUESTA DEL ESTROMA PULMONAR A LA INFECCIÓN INDUCIDA POR HELICOBACTER PYLORI EN UN MODELO EXPERIMENTAL EN RATÓN

ARISMENDI SOSA AC; SALINAS IBAÑEZ AG; PIGUILLEM SN; FERRAMOLA FF ; BIAGGIO VS; PEREZ CHACA MV; GOMEZ NN; ALARCON CAVERO T; VEGA AE

Congreso; XIX Congreso de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC).; 2015

Helicobacter pylori es uno de los patógenos humanos más comunes quecoloniza selectivamente la mucosa gástrica y causa gastritis crónica,úlceras pépticas y cáncer gástrico. Si bien su nicho es el estómago,también se ha encontrado en saliva lo que permiten plantear un reser‑vorio oral para el microorganismo. Estudios recientes sugieren unaasociación epidemiológica entre la infección por H. pylori y varias pa‑tologías extragastroduodenales incluyendo enfermedades cardiovas‑culares, de la piel, reumáticas y respiratorias, tales como asma,bronquiectasia y enfermedad pulmonar obstructiva crónica; sin em‑bargo el papel de H. pylori en esas patologías no está claro. El objetivode este trabajo fue evaluar la presencia del microorganismo, los cam‑bios morfológicos y la expresión de algunos mediadores inflamatorios,como resultado de la infección por H. pylori en el estroma pulmón. Los ratones fueron instilados de forma orotraqueal con 50 µl de una sus‑pensión de concentración 1 × 10 8 unidades formadoras de colonias(UFC) por ml de una cepa de referencia de H. pylori. Después de 72 hde infección, los ratones fueron sacrificados, se realizó lavado broncoal‑veolar (LBA) y el pulmón fue asépticamente removido. Como controlse usaron ratones no infectados instilados con solución fisiológica es‑téril. A partir del LBA se realizó la caracterización de las poblacionescelulares mediante tinción con Giemsa. La presencia de bacterias sedeterminó por recuento de colonias (UFC/ml) previa homogenizacióndel pulmón en solución fisiológica y siembra en agar Mueller‑Hintonsuplementado con sangre equina al 5%, incubación a 37 o C en microae‑rofilia durante 72h. La extracción de RNA se realizó mediante técnicade Trizol a partir del tejido pulmonar. Se obtuvo el DNA copia porRT‑PCR y se evaluó expresión del gen factor de necrosis tumoral TNF‑a,usando como control de expresión el gen b‑actina. Los resultados ob‑tenidos mostraron una recuperación de la bacteria en pulmón de 2,3 ×10 3 UFC/ml a las 72h de infección. En los ratones infectados se obser‑varon focos de infiltración inflamatoria principalmente alrededor delárbol bronquial. En ese mismo sentido en los LBA se encontró un 85%de macrófagos, 10% de linfocitos y 5% de neutrófilos. El pulmón deratones controles no mostró cambios histopatológicos y se observó 95%de macrófagos y 5% de neutrófilos en LBA. La respuesta inflamatoriamostró mayor expresión de TNF‑a, respecto al control. En conclusión;la colonización de H. pylori en el tejido respiratorio podría producirsea través de la aspiración de saliva y contenido gástrico en pacientesinfectados crónicamente con la bacteria. En este trabajo se muestra porprimera vez el efecto de H. pylori en pulmón utilizando un modeloexperimental de ratón en el que la presencia del microorganismo esti‑mula la activación de mediadores inflamatorios e induce la infiltraciónde células inflamatorias sugiriendo un posible papel de H. pylori en lapatogenicidad de la infección en pulmón