Consumo materno de alcohol y alteraciones en la descendencia perinatal: aproximaciones desde un modelo experimental para el abordaje de las implicancias en el desarrollo temprano feto-placentario

CAMILA BARRIL; GISELA GUALDONI; PATRICIA JACOBO; LILIANA PACHECO RODRIGUEZ; ELISA CEBRAL

Jornada; IV Jornadas de Fundamentos y Aplicaciones de la Interdisciplina (JFAI2023); 2023

El consumo crónico, moderado-severo, de alcohol durante la gestación, de alta prevalencia en Argentina y en el mundo, produce retraso del crecimiento intrauterino (RCIU), elevado riesgo de desarrollo del Trastorno del Espectro Alcohólico Fetal (FASD) y diversas enfermedades en la descendencia. En los últimos años, se ha propuesto que tanto el RCIU como las cardiopatías congénitas y enfermedades crónicas del adulto típicas del FASD, están asociadas o causadas por alteración placentaria. La exposición a alcohol puede afectar, junto con el epigenoma de la placenta, diversos mecanismos moleculares de la angiogénesis placentaria en estadios tempranos y/o a término. Sin embargo, aún son poco conocidos los efectos del consumo perigestacional moderado de alcohol sobre el desarrollo fetal. Este tipo de ingesta, desde antes de la preñez y hasta la organogénesis temprana, representa a una mujer consumidora de tipo social que continúa con la ingesta durante el primer mes de embarazo, cuando aún no toma conocimiento sobre su estado de gravidez. En este contexto, nuestro laboratorio ha establecido un modelo murino experimental de consumo materno perigestacional de alcohol para estudiar los efectos en el desarrollo embrio-feto-placentario, y los mecanismos moleculares involucrados. En relación a ello, nuestra reciente evidencia muestra que el consumo perigestacional de alcohol hasta etapas tempranas de la gestación induce anormalidades morfológicas y esqueléticas y cardiopatía fetal junto con defectos del crecimiento, vascularización deficiente y alteraciones en la expresión y actividad de factores angiogénicos de la placenta. En este marco de estudios, sugerimos que las manifestaciones del FASD se originan tempranamente y están vinculadas con placentación temprana anómala, jugando en ello un papel preponderante los defectos de la vascularización de la cara materna (decidua) y del desarrollo y crecimiento de la cara fetal (laberinto) durante la gestación temprana a tardía en el modelo murino de exposición materna a alcohol.