En la orquitis autoinmune experimental la expresión de las isoformas de la óxido nítrico sintasa es regulada en las subpoblaciones de macrófagos residentes y no residentes del testículo

S. JARAZO DIETRICH; P. JACOBO; C. V. PÉREZ; L. LUSTIG; M. S. THEAS

Mar del Plata

Congreso; LIII Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2008

Sociedad Argentina de Investigación Clínica. Sociedad Argentina de Fisiología.

La orquitis autoinmune experimental (OAE) es un modelo de inflamación testicular crónica caracterizado por la presencia de un infiltrado intersticial de macrófagos (M) y linfocitos y apoptosis de las células germinales. Ha sido propuesto que la subpoblación de M residentes (ED2+ED1-) del testículo se diferencia a partir de los monocitos que provienen de la circulación (ED1+ED2- no residentes) e incluiría una subpoblación residente intermediaria (ED1+ED2+) cuya existencia aún no ha sido demostrada. Previamente, en la OAE demostramos un aumento de la producción de óxido nítrico por los M testiculares concomitante con el inicio de la lesión testicular. Los objetivos de este trabajo fueron, demostrar por citometría de flujo la existencia de la subpoblación de M ED1+ED2+ y evaluar la expresión de las isoformas inducible (i), endotelial (e) y neuronal (n) de la óxido nítrico sintasa (ONS) en las subpoblaciones de M del testículo. La OAE fue inducida en ratas por inmunización con antígenos espermáticos y adyuvantes (E); las ratas control (C) fueron inyectadas sólo con adyuvantes. En el grupo E vs C observamos un aumento significativo en el número de M ED1+ED2- que expresan la ONSi (media±DE ONSi E:4620±2462* C:1695±415 p=0.05, ONSe E:3402±2211 C:1647±417, ONSn E:3620±3229 C:1951±589) en el de ED2+ED1- que expresan la ONSe (ONSe E:1637±1044** C:463±157 p=0.01, ONSi E:1144±906 C:649±416, ONSn E:2314±1027 C:1217±402) y en el de ED1+ED2+ que expresan la ONSe (ONSe E:1131±532** C:547±55 p=0.01, ONSi E:677±242 C:677±382, ONSn E:1249±768 C:812±178). En conclusión, demostramos por primera vez la existencia de la subpoblación de M ED1+ED2+ sugiriendo que en este modelo los M ED2+ED1- pueden diferenciarse a partir de dicha subpoblación. Por otro lado, dado que el número de M residentes que expresan ONSe aumenta sugerimos que éstos tendrían un rol activo en el desarrollo del cuadro inflamatorio complementando la acción de los M no residentes que expresan la ONSi.