ENDOCARDITIS POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS METICILINO RESISTENTE Y GEN mecA NEGATIVO.

ZARATE, M.; HERRERA, F.; FERNANDEZ, S.; DI GREGORIO, S.; MOLLERACH, M.; NICOLA, F.; BONVEHI, P.; SMAYEVSKY, J.

Congreso; XIII Congreso Argentino de Microbiología; 2013

INTRODUCCION: Staphylococcus aureus es un microorganismo que posee características particulares de virulencia y resistencia a los antibióticos.  Desde el año 2012 el CLSI (Clinical Laboratory Standard Institute) ha definido al disco de cefoxitina como el principal marcador para la detección de la meticilino resistencia en S aureus mediada por el gen mecA.   CASO CLINICO: Paciente masculino de  61 años, con antecedente de insuficiencia renal crónica que ingresa el 5/8/2013 para colocación de un Stent. En una vía periférica desarrolla una trombosis de vena superficial con  cultivo positivo para S. aureus meticilino sensible (SAMS). Recibió tratamiento con teicoplanina, cefazolina y cefalexina sucesivamente con dosis ajustadas a clearence de creatinina. Completó 4 semanas de tratamiento. El 19/9/2013 reingresa por cuadro de sepsis sin foco. En hemocultivos se obtiene desarrollo de SAMS, y con sensibilidad a  ciprofloxacina, gentamicina, rifampicina, trimetoprima-sulfametoxazol, eritromicina y clindamcina, La CIM a oxacilina fue de 0,75 ug/ml.  El 20/9/2013 se realizó un ecocardiograma transesofágico que no evidenció vegetaciones. Inició tratamiento con vancomicina y piperacilina/tazobactam, pasando luego a cefazolina, completando 6 semanas. El 2/11/2013 reingresa con fiebre y en  2/2 hemocultivos se aísla SAMS con igual antibiotipo al inicial. El 8/11/2013 se realizó ecocardiograma transesofágico  evidenciándose imagen de vegetación en válvula tricúspide. Inicia tratamiento con vancomicina y cefazolina. El 10/11/2013 una TC de tórax mostró imágenes compatibles con embolias sépticas. El 16/11/2013 en 2/2 hemocultivos se obtienen desarrollo de S. aureus meticilino resistente (SAMR), CIM Oxacilina: 24 ug/ml y sin resistencias acompañantes. Recibió tratamiento con vancomicina, daptomicina y teicoplanina sucesivamente asociadas a rifampicina, completando 6 semanas desde último hemocultivo positivo, evolucionando favorablemente. Mediante la técnica de electroforesis en campo pulsado PFGE (Pulsed Field Gel Electroforesis) se determinó que todos los aislados presentaron idéntico patrón de bandas. La detección del gen mecA por técnica de PCR fue negativa. En base a estos resultados y habiendo descartado la presencia del gen mecA como mecanismo más frecuente observado en SAMR atribuimos  como probables mecanismos de resistencia a la hiperproducción de la betalactamasa estafilocócica o a la modificación (hiperproducción o alteración) de las PBPs 1, 2, y 4.   Si bien la incidencia de cepas con este fenotipo es poco frecuente, frente a este hallazgo destacamos la utilidad de la oxacilina para detectarlas y  la importancia de las técnicas moleculares para poner en evidencia posibles mecanismos de resistencias no habituales en la práctica clínica diaria.