Meningitis, endocarditis derecha y tromboembolismo pulmonar séptico por Staphylococcus aureus resistente a meticilina de la comunidad (SAMR-CO)

DAPÁS J.I.; SOTO G.V.; GIORGIO P.L; VERBANAZ S.C; JORDAN R.; MARTÍNEZ J.V.; BONDULICH C.; SUJEMECKI A.; GIOVANAKIS M.; DI GREGORIO S.; FERNANDEZ S.; MOLLERACH M.; EFRÓN E.D.

Mar del Plata

Congreso; XIII Congreso Argentino de la Sociedad Argentina de Infectología (SADI) 2013; 2013

Sociedad Argentina de Infectología ? SADI

Introducción: En la meningitis aguda el S.aureus es un agente etiológico infrecuente (3-5%).En la última década ha habido un aumento en el número de infecciones debidas a SAMRc; sin embargo se han descripto muy pocos casos de meningitis por este agente. Lapatogeniade la mayoría de los mismos fuela vía hematógenaprimaria, o secundaria desde un foco a distancia. Se comenta un caso clínico con meningitis por SAMRc. Caso clínico: paciente femenina de 62 años con antecedentes de HTA yasma en la infancia. Comienza 48 hs. previas al ingreso con cervicalgia yevoluciona con bradipsiquia,somnolencia y fiebre. Al ingreso en UTI se constata: GCS 14/15, rigidez de nuca, sin signos de Kernig ni Brudzinski, sin foco motor,sin soplo cardíaco ni lesiones cutáneas.TA 140/69 mmHg, FC: 97 latidos/min., FR: 27ciclos/min., temperatura axilar 38,8°C, SatO2 al 0,21%: 96%.Laboratorio: leucocitos: 24.000/mm3,natremia: 129mEq/L. Resto del laboratorio normal.Rx. tórax: normal.TC de cerebro: normal.Punción lumbar (PL): LCR: turbio, leucocitos:190/mm3(predominio PMN), glucorraquia: 68 mg/dL(glucemia:125mg/dL),proteínas: 0,91g/L, Gram: no bacterias. Inicia tratamiento con ceftriaxona,vancomicina y ampicilina. A las 6 hs.se realiza nueva PL: leucocitos:720/mm3(predominio PMN),glucorraquia: 70mg/dl,proteínas:2,34 g/L. Evoluciona a las 24 hsafebril, lúcida, sin signos meníngeos.En los hemocultivos y 1° LCR se rescata SAMR resistente a meticilina, eritromicina y clindamicina(concentración inhibitoria mínima por Vitek-2 a VAN:1mcg/mL).Se realizó amplificación del gen mecA por PCR y se caracterizó el cassetteSCCmec IV. Además se detectó la presencia del gen luk-PV que codifica la leucocidinaPanton-Valentine. Mediante PFGE se demostró que las cepas de hemocultivos y LCR fueron isogénicas.Ecocardiograma transesofágico(ETE) sin vegetaciones. RMN columna cervical con gadolinio: sin colecciones.Fondo de ojo: normal.El tratamiento se adapta al rescate microbiológico continuando convancomicina y rifampicina con monitoreo de vancocinemia. A los 14 días de tratamiento se repite ETE que evidencia vegetación en válvula pulmonar de 21 mm.La paciente evoluciona con tos y expectoración herrumbrosa. TC de tórax:múltiples opacidades nodulares subpleurales, bilaterales,algunas cavitadas, compatibles con embolias sépticas.Completa6 semanas de tratamiento parenteral con buena evolución clínica.En control de TC persisten lesiones nodulares por lo cual recibe 4 semanas más de tratamiento con minociclina. Curación sin secuelas ni evidencia de recaída a los 3 meses de finalizado el tratamiento. Conclusiones: en este caso la paciente no presenta factores de riesgo para infección por SAMRc. Debido al aumento de su prevalencia en nuestro medio debería ser tenido en cuenta como etiologíaposible, aunque muy poco frecuente, en meningitis y endocarditis. Los tratamientossugeridos en la literatura incluyen vancomicina como droga de elección asociada a rifampicina o trimetoprima/sulfametoxazol;y como alternativas a la vancomicina, linezolid o daptomicina.