Expresión diferencial de FGFR-3 en carcinomas y glándulas mamarias murinas tratadas con FGF2 o MPA?

ANA SAHORES; SEBASTIÁN GIULIANELLI; JUAN PABLO CERLIANI; ADRIÁN GÓNGORA; CLAUDIA LANARI; CAROLINE LAMB

Mar del Plata

Congreso; Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); 2011

Sociedad Argentina de Investigación Clinica

En trabajos previos demostramos que el factor de crecimiento fibroblástico tipo 2 (FGF2) es capaz de reemplazar al acetato de medroxiprogesterona (MPA) induciendo el crecimiento de tumores hormono dependientes (HD), mientras que el antiprogestágeno RU486 inhibe el crecimiento tumoral. Sin embargo, en la glándula mamaria murina el tratamiento prolongado con MPA o FGF2 induce hiperplasias paraductales e intraductales, respectivamente. Con el objetivo de investigar los mecanismos involucrados en la regulación del crecimiento normal y neoplásico inducidos por MPA y FGF2, estudiamos la expresión de los receptores de FGF (FGFR), en particular del FGFR-3. Estudiamos glándulas mamarias de hembras vírgenes BALB/c tratadas durante 1 mes con FGF2 (1 µg/ratón/día; bomba osmótica subcutánea [sc]) o con MPA (15 mg/ratón; sc) solos o combinados con RU486 (12 mg/kg/ratón; sc). Además se trataron tumores C4-HD con vehículo, MPA, FGF2 o FGF2+RU486 durante 10 días. En las glándulas mamarias tratadas con MPA observamos por inmunohistoquímica un aumento de la marca nuclear y disminución de la marca citoplasmática de FGFR-3 respecto al control (p