EL FGF-2 COMO PARTE DEL MECANISMO DE ACCION ANTITUMORAL DE BACILO CALMETTE-GUERIN (BCG) EN CANCER DE VEJIGA

YANINA V. LANGLE ; DENISE BELGOROSKY ; CAROLINE LAMB; ADRIÁN GÓNGORA; ANA SAHORES; ALBERTO BALDI ; CLAUDIA LANARI ; ANA MARÍA EIJÁN

Mar del Plata

Congreso; Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); 2012

Bacilo Calmette Guerin (BCG) es el tratamiento estándar para prevenir recidivas y progresión del cáncer vejiga (CaV) no músculo invasor (NMI) de alto grado histológico. Anteriormente demostramos que BCG induce la muerte de células de CaV murino MB49 tanto in vitro como in vivo, generando una remodelación tisular que implica proliferación y diferenciación de fibroblastos (FB) en forma directa o vía FGF-2 liberado por los macrófagos (MAC). La inoculación de FGF-2 (5ng/ratón intra-tumoral) reduce el tamaño tumoral y no revierte la inhibición del crecimiento inducida por BCG. El objetivo del presente trabajo es estudiar el balance del FGF-2 y sus receptores (FGFR) en respuesta a BCG en las distintas células que conforman el tumor. Para ello evaluamos a) la actividad proliferativa de FGF-2 sobre FB y de células MB49 (MTS) y b) la expresión de FGF-2 y FGFRs1-4 en células MB49 y FB (embrionarios y línea NIH-3T3), por inmunofluorescencia y western blot. In vitro FGF-2 sólo o combinado con BCG induce la proliferación de FB (p