Receptores involucrados en la secreción de prolactina (PRL) sérica inducida por el bloqueo de los sistemas serotoninérgico y opioide al final de la preñez en la rata.

VILLEGAS GABUTTI C.; JAHN G.A.; SOAJE M.

Mar del Plata

Congreso; LIII Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2008

ociedad Argentina de Investigación Clínica

En la preñez tardía, los sistemas serotoninérgico y opioide (SO) inhiben la secreción de PRL sérica. pCPA (inhibidor de la síntesis de serotonina, 5-HT) aumenta PRL, efecto potenciado por el antiopioide naloxona (NAL). Mientras el SO inhibe PRL en ausencia de progesterona (P4), 5-HT inhibe su liberación en presencia de P4 elevada. Por otra parte, pCPA disminuye la actividad dopaminérgica en el hipotálamo medio basal (HMB) facilitando la acción estimuladora de NAL, a pesar de los elevados niveles de P4. Objetivo: Determinar si el aumento de PRL inducido por pCPA involucra cambios en los niveles de expresión del receptor de estrógeno alfa (REα), receptor largo de PRL (RPRLL), receptores μ y κ opioides (ROμ y ROκ) y del receptor de P4 (RP4) en HMB que puedan facilitar la acción potenciadora de NAL sobre PRL sérica. Metodología: Ratas en el día 18 de preñez se inyectaron con pCPA (200 mg/kg, sc) y NAL (2 mg/kg, i.p) ó su vehiculo (V) a las 17.30 h del día 19. A las 18.00 h se obtuvo sangre troncal para determinar PRL sérica por RIA y los HMB para extraer el ARN total con TRIzol y establecer la expresión relativa a β-actina de REα, R PRLL, ROμ, ROκ y del RP4 por RT-PCR semicuantitativa. Resultados: Confirmando datos previos, pCPA aumentó PRL sérica y NAL potenció este efecto. pCPA aumentó la expresión de REα (0.96 ± 0.04, n=8 vs V: 0.74 ± 0.07,n=8) y del R PRLL (0.60 ± 0.07, n=9 vs V: 0.39 ± 0.05, n=9) sin modificar la expresión de ROμ y ROκ ni de RP4 . Conclusiones: 1) El bloqueo de la síntesis de 5-HT por pCPA aumentó la expresión del REα en HMB lo que facilita la liberación de PRL y la acción potenciadora de NAL sobre la misma. 2) La mayor expresión del RPRLL sugiere una activación del sistema de retrocontrol corto para que la PRL liberada controle su propia secreción. 3) El aumento de PRL inducido por pCPA no involucraría cambios en la expresión de los ROμ y ROκ en HMB, sugiriendo que la accion de pCPA no estaria mediada por un cambio en la sensibilidad del SO.