INVESTIGADORES
FOSSATI Carlos Alberto
congresos y reuniones científicas
Título:
La localización osteoarticular es la más común de la brucelosis activa. Previamente demostramos que los sinoviocitos median mecanismos inflamatorios en la artritis por Brucella. El objetivo en este trabajo fue determinar si B. abortus puede mediar d
Autor/es:
ARRIOLA BENITEZ PC; SCIAN R; FOSSATI, CA; GIAMBARTOLOMEI GH; DELPINO MV,
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; LX Reunión anual de Sociedad Argentina de Inmunología; 2012
Institución organizadora:
SAI-SAIC
Resumen:
La fibrosis hepática es una respuesta al daño inflamatorio  para confinar las lesiones. Las células estrelladas del hígado  están implicadas en este fenómeno a través de la regulación  de la producción de MMPs y de la deposición de colágeno. En  estudios previos demostramos que  B. abortus induce inflamación  en el hígado. Por lo tanto, estudiamos si podía inducir fibrosis y  los mecanismos implicados en dicho fenómeno. Determinamos  la producción de MMP-9 por zimografía y la cuantificamos por  ELISA, la secreción de TGF-β se midió por ELISA y la deposición de colágeno mediante tinción con rojo sirio por microscopía  y semicuantificada por lectura de los depósitos solubilizados a  550 nm.  B. abortus inhibe en las células estrelladas (LX-2) los  niveles basales de secreción de MMP-9 (p<0,01), e incrementa  la deposición de colágeno (p<0,01). Estudiamos las interacciones  entre LX-2, los hepatocitos (HepG2) y los monocitos (THP-1).  Demostramos que los sobrenadantes de HepG2 y de THP-1  infectadas por  B. abortus inducen un aumento dosis dependiente  (p<0,1) en la expresión de MMP-9 por parte de las células LX-2.  Sin embargo, cuando se estimulan con los sobrenadantes mencionados, las células LX-2 previamente infectadas por  B. abortus a distintas multiplicidades de infección (MOI) observamos que hay  una reducción en la producción de MMPs, la cual es dependiente  de la MOI utilizada (p<0,01). Para determinar que citoquina estaba  involucrada, estudiamos la presencia de TGF- β en los sobrenadantes de cultivos de las células LX-2 infectadas o estimuladas  con los sobrenadantes mencionados. Demostramos que las células LX-2 infectadas por  B. abortus producen TGF-β (p<0,01).  Sin embargo, TGF- β no se detectó en los sobrenadantes de las  LX-2 (no infectadas) estimuladas con sobrenadantes de THP-1  o HepG2 infectados por  B. abortus . Por lo tanto, la infección por  B. abortus induce mecanismos reguladores