Respuesta del sistema antioxidante hepático en un modelo de insulinorresistencia inducida por administración de dieta rica en fructosa

FRANCINI F; SCHINELLA G; CASTRO MC; GAGLIARDINO JJ; MASSA ML

Mar del Plata

Congreso; LIII Reunión Científica Anual SAIC; 2008

SAIC

Objetivo: Estudiar en un modelo de insulinorresistencia (IR) inducida por la administración de dieta rica en fructosa (DRF), los cambios generados en el sistema de defensa antioxidallte hepático. Metodologías: Se alimentaron ratas Wistar ormales con dieta comercial sin (C) o con el agregado de fructosa (F) al 10 % ,en el agua de bebida (21 días). Se midieron glucemias (G) (GODPAP), trigliceridemias (TG) (Kit comercial), insulinemias (In) (RIA) y HOMA-R (indicador de IR). En hígado se determinó 1) contenido de sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS) Y glutationreducido (GSH) (espectrofotometría), 2) niveles de ARNm (qPCR), expresión proteica (Western blot) y actividad (espectrofotometría) de superóxido dísmutasa (SOD), catalasa (CAT)y glutatión peroxidasa (GPx) y 3) susceptibilidad microsomal a la peroxidación lipídica inducida mediante sistemas enzimáticos yno enzimáticos. Resultados: (F vs. C): G 8.3±0.2 vs. 7.2±0.3 mM, p<0.005; TG 1.3±0.1 vs. 0.8±0.1 mM, p< 0.001 ;In 4.7±0.6 vs.2.7±0.5 ng/ml, P<0.02; HOMA 43±3 V5. 26±2 P<0.001; GSH 3.2±0.26 VS. 4.2±0.28 ¡.Jmol/gr. tejido, p<0.05, no registramos cambios significativos en los niveles de TBARS. La expresión génica de CAT, SOO y GPx fue: 43±9 VS. 100±5%, p<0.001; 28±7 vs. 100±22%, p<0.01; 51±15 vS. 100±4%, p<0.01;  respectivamente. Los niveles proteicos de CAT, SOO y GPx: 79±6 vs. 100±3%, p<0.02; 7Q±8 VS. 100±2%, p<0.003; sin cambios para GPx. La actividad enzjmática sólo mostró una disminución significativa en CAT (15%) (p<0.05). No registramos diferencias significativas en la susceptibilidad a la peroxidación lipídica microsomal. Conclusiones: La disminución en la expresión génica de las enzimas antioxidantes, solo se manifestó en una disminución de la actividad de eAT y del contenido de GSH. Estos cambios inducidos por la ORF en el hígado no fueron suficientes para modificar la peroxidación de los lípidos de membrana.