Efecto de la alimentación de ratas normales con dieta rica en fructosa sobre la secreción de insulina y la expresión de hexoquinasa y glucoquinasa insulares

B MAIZTEGUI; MI BORELLI; ME ALZUGARAY; JJ GAGLIARDINO

Mar del Plata

Congreso; XIV Congreso Argentino de Diabetes; 2004

Sociedad Argentina de Diabetes

  Objetivo: estudiar en ratas normales alimentadas con dieta rica en fructosa la correlación entre secreción de insulina y expresión insular de glucoquinasa y hexoquinasa.Material y Métodos: se usaron ratas Wistar macho normales alimentadas durante 3 semanas con dieta estándar (C) o igual dieta más fructosa al 10% en el agua de bebida (F). Antes del tratamiento y al momento del sacrificio se midieron glucemias y trigliceridemias. Se incubaron islotes pancreáticos aislados (digestión con colagenasa) con diferentes concentraciones de glucosa (2,4,8,12 y 16 mM) para medir secreción de insulina (radioinmunoanálisis), y paralelamente se estudió la expresión de hexoquinasa y glucoquinasa insular utilizando anticuerpos específicos (Western blot). La densidad de las bandas se cuantificó con una cámara digital Kodak DC290 y el software Kodak 1D. Resultados: los datos se expresan como X ± EEM; n= 18; F vs. C). No se observaron diferencias en las glucemias de animales C y F (149.2 ± 7.6 vs. 134.5 ± 6.3mg%), mientras que las trigliceridemias fueron significativamente mayores en los animales F (120.6 ± 6.7 vs 101.4 ± 4.7 mg/dl; p<0.02). La secreción de insulina no mostró diferencias significativas a bajas concentraciones de glucosa (2 y 4 mM), pero en presencia de 8, 12 y 16 mM de glucosa fue significativamente mayor en las ratas F (p<0.02, 0.01 y 0.001, respectivamente). La masa proteica insular de hexoquinasa fue similar en ambos grupos (intensidad neta 99.75 vs 100%), mientras que la expresión de glucoquinasa fue significativamente mayor en los animales F (intensidad neta 138.6 vs 100%; p<0.05). Conclusiones: en ratas con insulinorresistencia inducida por dieta rica en fructosa aumenta significativamente la secreción de insulina en respuesta a altas concentraciones de glucosa y la masa proteica de glucoquinasa. Dado que la glucoquinasa es el paso limitante del metabolismo de glucosa insular, los cambios en la expresión de esta enzima promoverían un aumento de la metabolización de la hexosa, que sería uno de los mecanismos responsables de los cambios observados en la secreción de insulina.