Estrés oxidativo en un modelo de insulinorresistencia inducida

OR REBOLLEDO; ME GARCÍA; ME ALZUGARAY; B MAIZTEGUI; JJ GAGLIARDINO

Mar del Plata

Congreso; 50 Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2005

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

La insulinorresistencia (IR) previa al desarrollo de una diabetes Tipo2 (DT2) se caracteriza por una respuesta deficiente de diferentes tejidos a la insulina, que produce alteraciones en el metabolismo de lípidos e hidratos de carbono. Recientemente se ha sugerido que dicho dismetabolismo generaría en etapas tempranas un estrés oxidativo (EO) que contribuiría al desarrollo de la DT2. El objetivo de este trabajo fue determinar si la IR inducida por la administración de una dieta rica en fructosa promueva la aparición simultánea de marcadores de EO. Material y métodos: Empleamos ratas Wistar normales alimentadas durante 3 semanas con una dieta comercial con o sin el agregado de fructosa al 10% (DFR y DCT, respectivamente). En ambos grupos se midió glucosa (G), triglicéridos (TG) (mét. enzimáticos), insulina (IN) (RIA) en plasma y TBARS (sustancias reductoras del ácido tiobarbitúrico producto de la degradación oxidativa de ácidos grasos polinsaturados; mét. colorimétrico) en homogenados de hígado, músculo esquelético, grasa epididimaria, corazón, riñón y cerebro. Resultados: Se observaron aumentos significativos en DFR respecto de DCT en G (149±4.1 vs. 129±4.8 mg/dl; p<0.005), TG (114±6.5 vs. 68±7.0 mg/dl; p<0.001) e IN (4.7±0.6 vs. 2.7±0.5 ng/ml; p< 0.02). En todos los tejidos analizados los TBARS (nmol/mg proteína) fueron significativamente mayores en los animales DFR que en los DCT (Tabla 1), así como el índice de medida de IR HOMA (40±5.3 vs.21±3.4; p< 0.005). Tejido Hígado Músculo Grasa Corazón Riñón Cerebro DCT 8.8±0.5 20.9±1.3 243.4±12.2 10.0±0.7 18.2±1.2 88.1±5.2 DFR 13.9±1.0 31.1±4.6 378.9±31.9 15.4±1.2 26.6±1.8 123.7±8.9 DCTvsDFR p< 0.001 < 0.05 < 0.005 < 0.005 < 0.005 < 0.01 Conclusiones: La IR inducida por dieta rica en fructosa induce simultáneamente cambios metabólicos y daño oxidativo. Esta asociación promovería la lesión de las células β y el consecuente desarrollo de una DT2.