INVESTIGADORES
SCHATTNER Mirta Ana
congresos y reuniones científicas
Título:
Participación de las plaquetas en la angiogénesis
Autor/es:
ETULAIN J; NEGROTTO S; ROMANIUK MA; RABINOVICH GA; M. SCHATTNER
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Congreso; IX Congreso Argentino de Hemostasia y Trombosis (CAHT); 2010
Institución organizadora:
Grupo CAHT
Resumen:
Las plaquetas contribuyen a la formación de nuevos vasos depositando de manera localizada altas concentraciones de proteínas reguladoras de la angiogénesis. Recientemente se ha demostrado por ensayos de inmunofluorescencia que las moléculas pro y antiangiogénicas contenidas en los gránulos alfa de las plaquetas se hallan depositadas en distintas subpoblaciones y que la estimulación de las plaquetas por agonistas de los receptores PAR-1 y PAR-4 (TFLLR-NH2 y AYPGKF-NH2 respectivamente) resulta en una secreción selectiva de las mismas. El objetivo de este trabajo fue extender estos hallazgos analizando por ELISA la liberación de VEGF y endostatina en plaquetas lavadas (PL) inducida por trombina, agonistas de los PARs, colágeno y Galectina-1 (Gal-1), nuevo mediador de la activación plaquetaria y de la angiogénesis. Mediante microscopía de fluorescencia se confirmó el empaquetamiento diferencial de VEGF y endostatina en los gránulos α. Ambas moléculas fueron secretadas de manera concentración dependiente luego de la estimulación de PL con trombina (0.05-0,5U/ml), TFLLR-NH2 (1-10μM), AYPGKF-NH2 (10-100μM) y colágeno (2-10μg/ml). Llamativamente, la estimulación de plaquetas con Gal-1 (20-60μg/ml) permitió la liberación de VEGF pero no la de endostatina. Interesantemente, mientras el contenido de VEGF (13.9 ± 2.3 ng/ml) plaquetario fue mayor al de endostatina (2.4 ± 0.2 ng/ml), los niveles plasmáticos arrojaron valores opuestos (1.1 ± 0.7 ng/ml y 81.0 ± 4.2 ng/ml para VEGF y endostatina respectivamente, n=5). Estos hallazgos cuestionan la liberación diferencial de VEGF y endostatina por agonistas plaquetarios clásicos y proponen a la Gal-1 como modulador selectivo. Además sugieren que la contribución de las plaquetas al proceso angiogénico estaría asociada principalmente al incremento de los niveles de VEGF plasmáticos.
