Las arritmias ventriculares en la reperfusión dependen de la proteína quinasa dependiente de Ca2+ y calmodulina (CaMKII) y del retículo sarcoplasmático (RS)

VITTONE L, SAID M, BECERRA R, MUNDIÑA-WEILENMANN C, KAETZEL M, DEDMAN JR, MATTIAZZI A.

Pucón, Chile

Congreso; 16th. Symposium on Ca2+-binding proteins and Ca2+ function in health and desease. XXIII Congreso Asociación Latinoamericana de Ciencias Fisiológicas; 2009

Asociación Latinoamericana de Ciencias Fisiológicas

La reperfusión miocárdica que sigue a un período de isquemia, predispone a la aparición de arritmias. El tipo y los mecanismos de estas arritmias, aún no están aclarados y son el objetivo de este trabajo. Corazones de rata/ratón perfundidos (técnica de Langendorff), fueron sometidos a isquemia global, seguida de reperfusión (20-15/3min). Se midieron: potenciales de acción monofásicos epicárdicos y presión desarrollada por el ventrículo izquierdo. El comienzo de la reperfusión (3min) provocó la aparición de numerosos latidos ectópicos. El patrón arrítmico observado se debió al menos en parte, a posdespolarizaciones tempranas y tardías, que en muchos casos culminaron en taquicardia o fibrilación ventricular. La aparición de estos latidos ectópicos disminuyó significativamente por el tratamiento con el inhibidor de la CaMKII, KN-93 (46±6 Control vs 11±3 KN-93) y por el bloqueante de la liberación de Ca2+ desde el RS, Rianodina. En ratones transgénicos con inhibición de la CaMKII a nivel del RS (SR-AIP), se observó que las arritmias de reperfusión desaparecen casi completamente. Sugerimos que las arritmias por reperfusión son, en parte, dependientes de la CaMKII y del RS.