Las arritmias ventriculares en la reperfusión dependen de la quinasa CaMKII y del retículo sarcoplasmático (RS).

SAID M.M., BECERRA R.V., MUNDIÑA- WEILENMANN C., VITTONE L., MATTIAZZI A.

Hotel Sheraton, Bs As

Congreso; XXVII Congreso Nacional de Cardiología; 2009

Federación Argentina de Cardiología

 Introducción: la reperfusión miocárdica que sigue a un período de isquemia, predispone a la aparición de arritmias. El tipo y los mecanismos de las arritmias por reperfusión, aún no están aclarados y son el objetivo de este trabajo. Métodos: corazones de rata/ratón perfundidos por la técnica de Langendorff, fueron sometidos a isquemia global, seguida de reperfusión (20-15/30min). Se midieron simultánea o alternativamente, potenciales de acción monofásicos (MAP) epicárdicos y la presión desarrollada por el ventrículo izquierdo. Resultados: el comienzo de la reperfusión (primeros 3min) provocó la aparición de numerosos latidos ectópicos. El patrón arrítmico observado se debió al menos en parte a posdespolarizaciones tempranas y tardías (EADs Y DADs), que en muchos casos culminaron en taquicardia o fibrilación ventricular. La aparición de estos latidos ectópicos disminuyó significativamente por el tratamiento con el inhibidor de la proteína quinasa dependiente de Ca2+ y calmodulina (CaMKII), KN-93 (46±6 Control vs 11±3 KN-93) y por el bloqueante de la liberación de Ca2+ desde el RS, Ryanodina (46±6 Control vs 25±3 Ry). En experimentos realizados en ratones transgénicos con inhibición de la CaMKII a nivel de las membranas RS (SR-AIP), se observó que las arritmias de reperfusión desaparecen casi completamente. Conclusión: sugerimos que las arritmias por reperfusión son, al menos en parte, dependientes de la CaMKII y del RS.