LA PIEL DE LOS ANFIBIOS ANUROS COMO FUENTE DE PURIFICACIÓN Y AISLAMIENTO DE COMPUESTOS MULTI TERAPÉUTICOS

AVATANEO, LUISINA; SPINELLI, ROQUE; SIANO, ALVARO

Santa Fe

Encuentro; Encuentro Jovenes Investigadores; 2021

UNL

La enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa representada por desórdenes ligados a deficiencias cerebrales, caracterizados por una pérdida de la memoria y capacidades mentales, a medida que las células nerviosas mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian (Spinelli y col., 2019). La EA es la más mortal y de mayor incidencia de, con más de 10 millones de nuevos casos cada año (Ballard y col., 2011). Si bien el origen de la esta no está del todo vislumbrado, es conocido que se trata de una compleja enfermedad asociada a un desequilibrio de diferentes rutas patológicas (Jalili-Baleh y cols, 2018). Principalmente se ha demostrado que pacientes que padecen EA poseen una sobre activación de las enzimas acetil y butiril colinesterasas (AChE y BChE). Estas enzimas están encargadas de hidrolizar el neurotransmisor sináptico acetilcolina, produciendo un déficit de la comunicación neuronal (Greig y cols., 2002). En la actualidad, los inhibidores de las colinesterasas representan el principal tratamiento indicado para la EA, y el desarrollo de nuevos fármacos continúa enfocándose en el uso de éstos (Chen y cols., 2014). Otra enzima que ha recibido gran atención debido a su rol en la EA es la monoamino oxidasa B (MAO-B). La MAO-B está involucrada en la desaminación oxidativa de neurotransmisores, incrementando la producción de radicales libres y elevando el estrés oxidativo. Al igual que ocurre con las enzimas colinesterasas, las MAOs se encuentran aumentadas en pacientes con EA, resultando en un metabolismo acelerado de dopamina y en la producción de grandes cantidades de peróxido de hidrógeno, lo que eventualmente da lugar a un daño neuronal severo. La inhibición de MAOs, en conjunto con el uso de agentes antioxidantes para reducir los efectos tóxicos del estrés oxidativo, ha demostrado ser capaz de retrasar y prevenir una neurodegeneración adicional en pacientes con EA (Santos y cols., 2016).