PPARalfa modula el metabolismo lipídico en placentas de rata control y diabética a mediados de la gestación.

MARTÍNEZ, N.; HIGA, R.; PUSTOVRH, CAROLINA; ALICIA SANDRA JAWERBAUM; GONZALEZ, ÉLIDA

Mar del Plata, Bs.As. Argentina

Congreso; LI Congreso de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2006

SAIC

PPAR es un receptor nuclear involucrado en la homeostasis lipídica en diferentes tejidos. En trabajos previos observamos que la activación de PPAR regula negativamente los niveles de lípidos placentarios. Este efecto se evidencia también en la placenta de rata diabética (D), donde anomalías en el metabolismo lipídico se asocian a alteraciones en el desarrollo feto-placentario. Objetivo: Profundizar el análisis del rol de PPAR en el metabolismo lipídico placentario en la rata control (C) y diabética, evaluando la acción de clofibrato, agonista de PPARalfa sobre la síntesis de novo y el catabolismo lipídico placentario. Metodología: La síntesis lipidica de novo se determinó utilizando 14C-acetato como trazador. El catabolismo de lípidos esterificados se evaluó utilizando como índice la liberación de glicerol al medio de incubación. Resultados: En placenta C el agregado de clofibrato (20 M) induce un incremento de síntesis de novo de CHOL (103%, p<0.01) y de ECHOL (80%, p<0.01). En placenta diabética, donde se evidencia una reducción de la síntesis de novo de todas las especies lipídicas analizadas, la adición de clofibrato (20 M) incrementa significativamente este parámetro: TG (150%, p<0.01), PL (213%, p<0.05), CHOL (138%, P<0.05) y ECHOL (888%, P<0.001). Al comparar la síntesis de novo en placentas C contra  D, se evidencia una disminución de todas las especies lipidicas estudiadas en tejido D. El catabolismo lipídico es mayor en la placenta D en relación al C (99%, p<0.001). La activación de PPAR induce un incremento del catabolismo lipídico en placentas C (133%, p<0.01), mientras que no modifica dicho parámetro en tejido D. Conclusiones: PPAR es un importante regulador del recambio lípidico placentario. La diabetes induce anomalías en el metabolismo lipídico placentario y en la acción de PPAR , probablemente vinculadas a la sobreacumulación lipídica placentaria y a la mayor transferencia de lípidos al feto en desarrollo.