Alteraciones de tipo proinflamatorias y en la expresión del receptor de leptina en placenta e hígado fetal de ratas alimentadas con dieta grasa

MAZZUCCO B, MARTÍNEZ N, HIGA R, JAWERBAUM A, WHITE V.

Buenos Aires

Congreso; XVIII Congreso de la Sociedad Argentina de Diabetes; 2012

Introducción: la sobrecarga de grasas en la dieta materna induce alteraciones metabólicas en la gestante y el feto en desarrollo. El incremento en los niveles de lípidos circulantes y tisulares promueve la formación de gran cantidad de sustancias vasoactivas que definen un ambiente intrauterino hiperlipémico y proinflamatorio. Desarrollamos un modelo en el que un incremento de un 25% de grasas saturadas en la dieta materna genera macrosomía; placentomegalia; hiperlipemia materna y fetal y sobreacumulación de lípidos en el hígado fetal. Asimismo se observa un incremento en los niveles de leptina; hormona que modula la expresión de los transportadores de lípidos placentarios y la oxidación e hidrólisis de lípidos. Objetivo: evaluar la expresión proteica del receptor de leptina (ObR); la peroxidación de lípidos y los niveles de óxido nítrico (NO) en el hígado fetal y en placenta de rata gestante alimentada con una sobrecarga de grasas saturadas. Metodología: ratas Wistar alimentadas con dieta estándar (DS) o con una dieta suplementada con 25% de grasas saturadas (DG) desde la 7 semana de edad; se aparearon con machos sanos. Al día 21 de preñez se sacrificaron las madres y sus fetos y se extrajeron las placentas y los hígados fetales. Se evaluó la expresión proteica de ObR en hígado por western blot y la expresión proteica y localización de ObR en placenta por inmunohistoquímica. La peroxidación lipídica se evaluó por medio del dosaje de TBARS y la producción de NO a través de los niveles de nitratos nitritos (N/N) por el método de Griess. Resultados: el hígado de feto de rata alimentada con DG presenta un incremento en la peroxidación lipídica (75% p<0,01); de los niveles de N/N (26% p<0,05) y un 31% de aumento en la expresión de ObR. En tanto que la placenta de las ratas alimentadas con DG presenta un incremento en la peroxidación lipídica de 87%. El ObR placentario se localiza en decidua, laberinto y zona de unión, y es en esta última donde el grupo alimentado con DG muestra un incremento de 2,5 veces (p<0,05) respecto del control. Conclusiones: las alteraciones de tipo pro-inflamatorias y el incremento en la peroxidación lipídica observada en placenta y feto de rata alimentada con DG estarían relacionadas con un exceso de lípidos circulantes y tisulares causado por las alteraciones en el metabolismo de lípidos generados por un incremento en el accionar de la leptina.