Prevención de la disfunción celular B en ratas con alteraciones plurimetabólicas inducidas por dieta rica en fructosamediante la administración de apocinina.

ROMÁN CL; BORELLI MI; MAIZTEGUI B; RASCHIA MA; GAGLIARDINO JJ; FLORES LE

Buenos Aires

Congreso; XVIII Congreso Argentino de Diabetes.; 2012

Sociedad Argentina de Diabetes (SAD)

Introducción: la administración de una dieta rica en fructosa (DRF) a ratas normales induce cambios plurimetabólicos similares a los de humanos con prediabetes; tales como insulinorresistencia; tolerancia a la glucosa alterada; disminución de la masa celular B y aumento del estrés oxidativo (EO) por aumento de generación de especies reactivas de oxígeno (EROs). La producción extramitocondrial de EROs depende de la actividad de la enzima NADPHoxidasa (NOX). Objetivo: determinar el rol de la actividad de NOX sobre la disfunción de la célula B en ratas alimentadas con DRF Métodos: alimentamos ratas Wistar macho adultas por 21 días con dieta estándar (C); con C más 10% de fructosa en agua de bebida (F) y C o F más un inhibidor de NOX (apocinina 5 mM; CAy FA). Luego de los 21 días realizamos un test de tolerancia oral a la glucosa y calculamos el área bajo la curva (AUC). Al momento del sacrificio determinamos glucosa (G); insulina (I) y triglicéridos (TG) séricos y calculamos los índices HOMA -B e -IR; aislamos islotes para medir secreción de I estimulada por glucosa (SIEG); actividad de NOX; hexo (HQ) y glucoquinasa (GQ); metabolismo de glucosa y expresión de enzimas antioxidantes (Western Blot y qPCR). Los resultados se analizaron por ANOVA y test deTukey considerando significativas las diferencias con p