Tomographic (pQCT) evaluation of the skeletal condition and of the muscle-bone interactions in chronic cirrhotics as a function of their metabolic alterations

JOSÉ LUIS FERRETTI; RICARDO FRANCISCO CAPOZZA; GUSTAVO ROBERTO COINTRY; SARA FELDMAN; HUGO TANNO; JOSÉ LUIS FERRETTI

Sun Valley (ID, USA),

Workshop; XXXVII INTERNATIONAL SUN VALLEY WORKSHOP ON CALCIFIED TISSUES; 2007

University of Indianapolis, Indiana (IN, USA)

La incidencia de osteopenia densitométrica (DEXA) en cirróticos crónicos ronda el 30%. La tasa de fracturas aumenta, pero el correlato densitométrico-biomecánico no es claro. Hemos desarrollado indicadores tomográficos (pQCT) originales de masa mineral, calidad material, diseño y resistencia óseos, y de fuerza muscular, y los hemos determinado en sitios ubicados a 4, 14, 38 y 66% del largo tibial proximales al tobillo, en 35 cirróticos crónicos (15 hombres, 20 mujeres) de 18 a 69 años, de etiologías alcohólica, viral, criptogénica, autoinmune o colestática, para describir su estado músculo-esquelético con un criterio estructural-biomecánico inédito, con referencia a 60 hombres y 200 mujeres normales de edades comparables. Determinamos además el grado de insuficiencia hepática (Child-Pugh Score, CPS, que combina bilirrubinemia, albuminemia, tiempo de protrombina, presencia de ascitis y encefalopatía) y otros indicadores de laboratorio, y correlacionamos los datos, para establecer si el estado biomecánico osteomuscular (descripto por los Z-scores tomográficos respecto de los controles) se afecta o no en relación con los indicadores clínico-metabólicos estudiados y/o con las distintas etiologías. La cirrosis redujo el CMO y la vDMO trabecular del sitio 4% (ANOVA, p<0.001); la proporción entre CMO total del sitio 4% respecto del 14 ó 38% (sitios corticales; p<0.01), y la sección muscular sural ajustada alométricamente al perímetro óseo (p<0.05); pero no alteró la masa cortical diafisaria, evaluada por el área seccional cortical ajustada al perímetro óseo, y por la vDMO cortical (indicador de calidad material) corregida del error derivado del afinamiento cortical, ni su distribución arquitectónica (momentos de inercia para flexión y torsión, MIs, ajustados alométricamente), ni los índices de resistencia diafisarios para flexión y torsión (Bone Strength Index, Stress-Strain Index), que dependen de los MIs y de la vDMO cortical. Sin embargo, la proporción entre las masas cortical y muscular (áreas seccionales no ajustadas) tendió a reducirse (p<0.05). Las relaciones "mecanostáticas" entre indicadores de la distribución (MIs, y) y la calidad mecánica (vDMO, x) del tejido cortical (curvas "d/q") no se alteraron. Excluyendo del análisis a los etilistas, el deterioro trabecular correlacionó estrechamente con el CPS (siempre p<0.001), especialmente con la albuminemia; y con el grado de colestasis, indicado por la fosfatasemia alcalina total o por la bilirrubinemia (siempre p<0.01). El deterioro muscular correlacionó con el CPS (r= -558, p=0.02), pero no con los indicadores de colestasis. El grupo de etilistas mostró siempre todas las alteraciones descriptas (ANOVA, siempre p<0.01), independientemente del CPS y del grado de colestasis. La calcemia no correlacionó con los datos osteomusculares. Los resultados indican que el trastorno metabólico cirrótico 1. redujo la masa trabecular, y con ella su resistencia a la compresión en el tobillo (y presumiblemente en otras regiones trabeculares esqueléticas), en forma correlativa con la gravedad de la enfermedad, y también con el grado de colestasis; 2. redujo también correlativamente la masa muscular, pero independientemente de la colestasis, y 3. tendió a afectar la eficiencia mecanostática de las interaccciones músculo-hueso diafisarias en términos de masa, pero no de calidad material, ni de diseño cortical, ni de resistencia a la flexión o a la torsión en la muestra estudiada. El alcoholismo parece un factor agravante general independiente. Este es el primer análisis biomecánico no-invasivo músculo-esquelético efectuado en cirróticos.