DIFERENCIAS EN LA INTERACCIÓN HOSPEDADOR-PATÓGENO EN VARIANTES DEL VIRUS DE LA FIEBRE AFTOSA SEROTIPO A

GISMONDI MI

Buenos Aires

Mesa redonda; XI Congreso Argentino de Virología y II Congreso Latinoamericano de Virología; 2015

Sociedad Argentina de Virología

El virus de la fiebre aftosa (VFA, familia Picornaviridae, género Aftovirus) produce una enfermedad altamente contagiosa que afecta a animales biungulados ocasionando importantes pérdidas económicas. Previamente se determinó que dos variantes del VFA A/Arg/01 presentaban diferencias en su virulencia en el modelo ratón, siendo VFA-L un virus letal y VFA-NL un virus no letal. Nuestros objetivos fueron caracterizar la patogenia de la infección en el modelo ratón adulto C57BL/6 y estudiar la replicación de VFA-L y VFA-NL en distintos cultivos celulares. Se inocularon por vía intraperitoneal grupos de 9 ratones hembras adultas de 8 a 9 semanas con cada virus (105 UFP/ratón). A las 24 horas postinfección (hpi) se tomaron muestras de sangre (n=9) y órganos (hígado, bazo, cerebro, páncreas, timo; n=5) para el análisis histopatológico y la determinación del título viral. Se controló durante 7 días el resto de los ratones por signos de enfermedad y muerte. Ratones inoculados con VFA-NL fueron desafiados 14 días postinoculación con 104 UFP totales de VFA-L y se monitorizó su evolución clínica durante 7 días. Además, se determinó el tamaño y la morfología de las placas de lisis de cada virus y se caracterizó su cinética de crecimiento en los cultivos celulares BHK-21, PK-15, MDBK, IBRS-2, riñón fetal bovino (RFB) y riñón ovino (RO).Los ratones infectados con VFA-L presentaron lesiones más severas, con edema generalizado en la cavidad abdominal y hemorragias en la cavidad torácica. El análisis histopatológico reveló que ambos VFA causaron lesiones severas en el páncreas, que afectaron 80% del tejido exócrino en los animales infectados con VFA-L y 60% del mismo en animales infectados con VFA-NL. El timo y el bazo presentaron alteraciones apoptóticas multifocales. No se evidenció daño tisular en hígado y en cerebro. A las 24 hpi, la viremia y el título viral por gramo de tejido (hígado, bazo y páncreas) fueron significativamente mayores en los animales infectados con VFA-L. Asimismo, sólo se detectó virus infectivo en muestras de cerebro de los animales infectados con VFA-L. Los animales inoculados inicialmente con VFA-NL y desafiados con VFA-L no presentaron signos de enfermedad durante el período evaluado, sin detectarse viremia a las 24 horas postdesafío. Por otro lado, ambos virus presentaron cinéticas de crecimiento similares y placas de lisis deidénticas características en células BHK-21 y RFB, en tanto no se observó replicación en las líneas celulares MDBK, PK-15 e IBRS-2. Por el contrario, VFA-L produjo placas de lisis de mayor diámetro y un mayor título en células RO a las 24 y 48 hpi. En conclusión, ambos virus producen una infección sistémica con lesiones evidentes en el páncreas, el timo y el bazo de los ratones afectados. La virulencia de VFA-L puede controlarse mediante inmunización previa con VFA-NL. Las diferencias de virulencia entre ambos virus dependen de las características de la interacción hospedador-patógeno.