Expresión de receptores de prolactina y estrógenos en glándula mamaria e hígado de ratas durante la gestación y postparto, efecto del hipertiroidismo

SILVIA VARAS; BELÉN HAPON,; GRACIELA JAHN.

Mar del Plata, Buenos Aires, Argentina

Congreso; XLV Reunión Científica SAIC; 2000

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

El hipertiroidismo (HT) altera el parto y la lactancia y reduce los receptores de estrógenos (REg) en glándula mamaria (GM) y de PRL en hígado de ratas preñadas a término. Usando RT-PCR semicuantitativo determinamos la expresión de los REg alfa y beta y de RPRL corto y largo en RNAs obtenidos de hígado y GM en ratas vírgenes, en los días 7,14,21 de gestación (G) y 1 y 4 de lactancia (L) en ratas controles y HT (0.25 mg/K T4 s.c. diarios). En hígado, las expresiones relativas al standar interno S16 de RPRL largo y REg alfa aumentaron en la gestación y cayeron en el postparto (RPRL largo, Virg:1 ± .1; G7: 2.2 ± .3; G21 8.1 ± .8; L1 2.7 ± .2; L4: 3.5 ± .7; REg alfa: virg: .4 ± .2; G7 .2 ± .1; G21: 1.5 ± .2; L1: 2.9 ± .7; L4: 1.1 ± .2). El HT disminuyó la expresión de los RPRL largo y REg alfa en G21 y los REg alfa en L1 (HT: RPRL largo, G21: 4.1 ± .4; REg alfa G21: .5 ± .2; L1: 1.5 ± .4). En GM el RPRL largo aumentó durante la gestación y el REg beta cayó en la gestación (RPRL largo. G7: .6 ±.1; G21: 1.7 ± .4; L1 2.4 ± .4; L4: 2.4 ± .4; REgbeta: G14: 44± 11, G21: 32 ± 7; L1: 16 ± 4; L4: 42±6) y el HT disminuyó los RPRL largos en GM en G21 (.7± .1) y los REg beta en L4 (16 ± 5). No hubo cambios en los otros receptores. El RPRL largo sería regulado por la gestación y el HT en ambos tejidos, mientras que en hígado lo sería el REg alfa y en GM el REgbeta. Los cambios en la expresión de estos receptores se corresponden con los obtenidos previamente por binding.