Hipotiroidismo prolonga la gestación a través de un retraso en la luteólisis.

HAPON MB,; BONAFEDE MM,; JAHN GRACIELA A.

Mar del Plata, Buenos Aires, Argentina

Congreso; XLIX Reunión Científica SAIC; 2004

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

En la rata el cuerpo luteo(CL), que es la principal fuente de progesterona durante la preñez. Hacia el final de la misma, el CL expresa la enzima 20 a hidroxiesteroide deshidrogenasa (20a HSD)que convierte la progesterona en un metabolito biológicamente inactivo, con lo que induce la luteólisis y la caída de progesterona, fenómeno crucial para la inducción del parto. Recientemente encontramos que el hipotiroidismo retrasa en el parto en las ratas de 1 a 2 días. El objetivo de este estudio fue determinar el efecto del hipotiroidismo (hipoT) esta mediado por cambios en la expresión de las enzimas involucradas en la síntesis y degradación de progesterona.. El hipoT se indujo en ratas de la cepa Wistar por administración del antitiorideo propiltiouracil (0.1g/L) en el agua de bebida, a partir del 8vo día previo al iniciode la gestación. Las ratas fueron sacrificadas los días 19 y 20 de gestación y 2 de lactancia. Se utilizó RT-PCR para determinar la expresión relativa a L19 de dos enzimas involucradas en la síntesis, 3 b hidroxiesteroide deshidrogenasa, (3 b HSD) y catabolismo de progesterona ,20 a HSD en RNA total obtenido de cuerpos lúteos. Las hormonas séricas PRL, Pg, estradiol) se determinaron por RIA. Encontramos valores elevados de Pg el día 21 de preñez (Co:8.58 ± 0.88 vs hipoT:32.30 ± 6.08) y de PRL (Co:23.39 ± 13.52 vs hipoT: 71.19 ± 11.32) mientras que el estradiol disminuyó (Co:12.91 ± 3.57 vs hipoT:1.8 ± 0.67). La 20 a HSD disminuyó en G19 (Co:0.837 ± 0.069 vs hipoT: 0.583 ± 0.078) (p < 0.05) y tuvo una tendencia a la disminución en G21 (Co:1.907 ±0.133 vs hipoT: 1.537 ± 0.134 N.S.). La 3 b HSD, en cambio no sufrió cambios significativos entre los diferentes días ni entre controles e hipoT. El hipoT provoca un atraso en la inducción de 20 a HSD, que provoca retraso en el aumento del catabolismo de progesterona, que sería, a su vez, responsible del atraso en la luteólisis, caída de progesterona sérica y atraso en el parto, sin modificar la expresión de la enzima relacionada a su síntesis.