ALTERACIÓN EN EL METABOLISMO DE PROGESTERONA CAUSADA POR EL HIPERTIROIDISMO EXPERIMENTAL EN LA RATA AL FINAL DE LA GESTACIÓN

NAVAS PB; REDONDO A; VALDEZ SR; SOAJE M; ALVAREZ C; ORTIZ M; JAHN GA; HAPON MB

Mendoza

Jornada; XXI Jornadas de Investigación III de Posgrado de la Universidad Nacional de Cuyo; 2008

Universidad Nacional de Cuyo

Alteración en el metabolismo de progesterona  causada por el hipertiroidismo experimental en la rata al final de la gestación.Altered metabolism of progesterone caused by experimental hyperthyroidism in the rat at the end of pregnancy.Paola Navas, Analía Redondo, Marta Soaje, Cecil Álvarez, Maximiliano Ortiz, Graciela Jahn, Susana Valdez, Belén Hapon.La secreción de progesterona (P4) por el cuerpo lúteo (CL), es fundamental para el mantenimiento de la preñez en la rata. El hipertiroidismo (hiperT) experimental produce una caída en la secreción de P4 luteal en ratas adelantando la luteólisis. La expresión de 20alfa hidroxiesteroide deshidrogenasa (20a HSD) hacia el final de la preñez, convierte en un metabolito inactivo. El objetivo fue determinar el mecanismo por el cual el hiperT adelanta la luteólisis.El hiperT se indujo por inyección sc de T4 (0.25 mg/kg/día). En día 19 (G19) y 21 (G21) de gestación se midió TSH, T4 y T3 séricas por RIA. En el ARN luteal se midió por RT-PCR la expresión relativa a L19 de 3beta hidroxiesteroide deshidrogenasa (3bHSD) y 20aHSD, enzimas involucradas en la síntesis y degradación de P4, respectivamente. En G21 se midió P4 sérica e intraluteal por RIA Hubo aumentos de T3 en G19  y G21(p < 0.05)  y T4 séricas en G19 y G21 (p < 0.05)  y en el ARNm luteal de 20aHSD en G19 (p < 0.05), sin cambios en 3bHSD. En G21, P4 disminuyó (p < 0.05). En conclusión, el adelanto en la luteólisis provocado por el hiperT esta mediado por aumentos en la expresión del mARN de 20aHSD favoreciendo este proceso.