Torque de la hoja del duraznero: proteómica cuantitativa en dos genotipos con distinta susceptibilidad a Taphrina deformans?

LARA, MARÍA VALERIA; NOVELLO, MARIA ANGELINA; RIVERO, NERY; VALENTINI, GABRIEL; DRINCOVICH, MARÍA FABIANA

canelones

Encuentro; VIII Encuentro latinoamericano Prunus sin fronteras.; 2019

En nuestro grupo de trabajo estamos estudiando diferentes aspectos bioquímicos-moleculares de la enfermedad ?torque de la hoja del duraznero?, con especial énfasis en las respuestas tempranas de Prunus persica, luego de la inoculación con Taphrina deformans, el agente causal. Hemos desarrollado una metodología de infección de hojas en condiciones controladas que ha permitido el desarrollo de la forma filamentosa del hongo en el tejido vegetal a partir de la inoculación con la fase levaduriforme. En el presente trabajo se han estudiado las respuestas en el proteoma de P. persica de un genotipo susceptible (Flavorcrest, FL) y otro altamente resistente (DOFI-84.364.060, DR) a la enfermedad, cultivados en la EEA-INTA San Pedro. Se realizó proteómica cuantitativa mediante LC/MS (CEQUIBIEM, Argentina) utilizando proteínas totales de hojas de FL y DR recolectadas a las 0, 12 y 96 hpi. Se identificaron un total de 1393 proteínas diferentes, con un promedio de 827 para DR y 797 para FL. El análisis comparativo de los proteomas (q ≤ 0,05; 0,5 >número de veces>2) entre distintos tiempos y genotipos reveló que un mayor número de proteínas modifican su nivel frente al patógeno en el genotipo resistente que en el susceptible. En DR, luego de la inoculación se inducen exclusivamente proteínas relacionadas con la defensa del tipo PR como quitinasa, proteínas del tipo taumatina, proteínas transferidoras de lípidos, PR4, y otras proteínas, y una glioxal oxidasa. Mientras que en ambos genotipos se observa la inducción de una lipooxigenasa vinculada a las síntesis de jasmonatos, en DR se destaca la disminución de la señalización frente a auxinas y en el FL el aumento de elementos de esta vía. Los datos obtenidos proporcionan información sobre los mecanismos de defensa comunes en ambos genotipos y de aquellos que operan en DR y contribuyen a que este genotipo no desarrolle la enfermedad.