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Regulación de la síntesis de lípidos en células renales sometidas a hiperosmolaridad.Casali CI, Weber K, Morel Gómez E, Etcheverry T, Fernández Tome MC.Ambos deben ser considerados como primeros autoresBiología Celular y Molecular, Facultad de Farmacia y Bioquímica, UBA. IQUIFIB-CONICET. CABA, Argentina.Fisiológicamente, las células de la médula renal se encuentran expuestas a elevadas osmolaridades. Experimentos previos sugieren que la preservación de la homeostasis de las membranas, a través de una activa síntesis y recambio de fosfolípidos (FLs), es un mecanismo de protección ya que garantiza el mantenimiento de la estructura y función celular en este entorno. Además, demostramos que la propia hiperosmolaridad ambiental es el factor que regula este proceso. En el presente trabajo estudiamos el efecto de la osmolaridad ambiental sobre la síntesis y almacenamiento de los precursores de la síntesis de FLs, los ácidos grasos (AGs) en los triglicéridos (TGs), que actúan como almacenes celulares de los mismos. Para ello se incubaron células MDCK en presencia de una alta osmolaridad (510+12 mOsm/kgH2O) durante distintos períodos de tiempo. Tras 24h, período de adaptación, tanto el contenido como la biosíntesis de TGs aumentaron significativamente alcanzando un máximo a las 48h, etapa de célula adaptada. La síntesis de TGs fue dependiente de la síntesis de AGs ya que disminuyó en presencia de cerulenina. El aumento de TGs fue acompañado SREBP. Fatostatina, inhibidor SREBP, disminuyó tanto la síntesis de TGs como la expresión de FAS de un aumento en la expresión de la enzima FAS, la cual es regulada por el factor de transcripción. Estos resultados sugieren que la activación de SREBP sería parte del programa genético que se activa ante cambios en la osmolaridad para la protección celular.

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