Los astrocitos en la epileptogénesis: su papel en el período de latencia

- ROSSI A, ANGELO MF, VILLARREAL A, RAMOS AJ

Mar del Plata

Congreso; LVII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC).; 2012

Las epilepsias del lóbulo temporal (TLE) se caracterizan por el antecedente de una injuria inicial, un periodo de latencia de 10 a 15 años en humanos y un periodo crónico caracterizado por descargas neuronales espontáneas y sincrónicas que persiste durante el resto de la vida del paciente. Es durante el periodo silente que se desarrollan las bases para la epileptogénesis y donde la inflamación parece jugar un importante papel. Se ha atribuido a la gliosis reactiva un rol clave en la respuesta inflamatoria, mediante la liberación de citoquinas proinflamatorias. Nos propusimos investigar la relación entre la gliosis reactiva y la degeneración neuronal durante el periodo de latencia. Utilizando el modelo de TLE por Litio-Pilocarpina en ratas macho Wistar, que fueron sacrificadas a los 7-15-21 días post status epilepticus (SE), y mediante técnicas de inmunocitoquimica observamos que la intensidad de la hipertrofia astroglial es dependiente del grado en la escala de Racine alcanzado y al tiempo transcurrido post SE. En los animales que desarrollaron SE intenso durante 30 minutos, y cuya recuperación posterior fue más lenta, se observó la presencia de células gliales nestina (+), cuya distribución vario con el tiempo transcurrido desde el SE, a los 7 días se hallaron a nivel del CA1 y giro dentado del hipocampo, corteza piriforme y núcleos talámicos; a los 21 días solo se hallaron a nivel de la corteza piriforme y en zonas puntuales del giro dentado. En estas zonas donde se identificaron astrocitos inmaduros, se observo así mismo una alteración más tardía (21 días) en las dendritas neuronales MAP2+ así como cambios en la localización de NeuN, sugestivos de neuronas en degeneración, dependiente del tiempo transcurrido post-SE. Nuestros resultados muestran que la gliosis reactiva precede a las alteraciones neuronales, lo que indicaría su probable contribución a la degeneración neuronal