CONTRATADOS
GIRARDI Elena Silvia
congresos y reuniones científicas
Título:
Las células de Purkinje presentan una disminución en la expresión de NR2B en convulsión. Efecto del analogo de Adenosina Ciclopentiladenosina.
Autor/es:
AUZMENDI J, PICHEL M, CHARÓ N, GIRARDI E.
Lugar:
Buzios-Brasil
Reunión:
Congreso; I Congreso IBRO/LARC de Neurociencias de América Latina, Caribe y Península Ibérica; 2008
Institución organizadora:
IBRO/LARC
Resumen:
La capacidad inhibitoria de la actividad epiléptica del cerebelo puede estar comprometida dependiendo de la frecuencia e intensidad de las convulsiones. La excesiva activación de NMDAR contribuye a la crisis epiléptica y la activación de NR2B incrementa la excitotoxicidad. En las convulsiones se libera adenosina, un neuromodulador endógeno con propiedades anticonvulsivas. Cuando se administra a ratas los análogos de adenosina, se eleva el umbral para alcanzar las convulsiones. En este trabajo se ha  estudiado la distribución del receptor NR2B en cerebelo y su expresión luego de la administración del convulsivante ácido 3-mercaptopropiónico (MP) y el efecto del análogo de adenosina ciclopentiladenosina  (CPA) previo a MP.  La administración de CPA previo a MP demora la aparición y la intensidad de las convulsiones. La capacidad inhibitoria de la actividad epiléptica del cerebelo puede estar comprometida dependiendo de la frecuencia e intensidad de las convulsiones. La excesiva activación de NMDAR contribuye a la crisis epiléptica y la activación de NR2B incrementa la excitotoxicidad. En las convulsiones se libera adenosina, un neuromodulador endógeno con propiedades anticonvulsivas. Cuando se administra a ratas los análogos de adenosina, se eleva el umbral para alcanzar las convulsiones. En este trabajo se ha  estudiado la distribución del receptor NR2B en cerebelo y su expresión luego de la administración del convulsivante ácido 3-mercaptopropiónico (MP) y el efecto del análogo de adenosina ciclopentiladenosina  (CPA) previo a MP.  La administración de CPA previo a MP demora la aparición y la intensidad de las convulsiones. Metodos: Los  lotes de ratas Wistar  (250-300g) se dividieron en 4 grupos y se le administró durante 4 día una dosis diaria: 1) MP, 45mg/kg i.p. (MP), 2) CPA, 2mg/kg ip. (CPA), 3) MP 30 minutos previo a CPA (CPA +MP); 4) solución fisiológica (Control).Un día después de la última inyección, los cerebelos se procesaron para estudios inmunohistoquímicos usando antiNR2B como anticuerpo primario y se aplicó la técnica de peroxidasa - antiperoxidasa. Los resultados se expresaron en densidad óptica relativa y se analizaron por ANOVA una vía y Student-Newman-Keuls. Resultados. Los estudios de NR2B en cerebelo mostraron una expresión de este receptor en las células de Purkinje, no observándose marca en la capa molecular ni en la capa granular. La administración de MP disminuyó la expresión de NR2B en un 55% respecto del control. (DO, C: 0.191 ± 0.04;  MP: 0.085 ± 0.07). Cuando el análogo de la adenosina CPA se administró sólo, se determinó un 12% de disminución, (0.137 ± 0.003) mientras que la administración de CPA + MP redujo la expresión de NR2B en un 28% (0.168 ± 0.003). Conclusión: La disminuida expresión de la subunidad NR2B del receptor NMDA, en las células de Purkinje, podría estar relacionada con una alteración en estas células, o una tendencia a evitar la excitotoxicidad y la administración de CPA previo a MP  tiende a evitar o disminuir el efecto de MP.
rds']