La sobre-expresión de arginina quinasa genera resistencia a estrés oxidativo en el parásito Trypanosoma cruzi.

MIRANDA, MARIANA; BOUVIER, LEON; CANEPA, GASPAR; PEREIRA, CA

Buenos Aires

Congreso; III Jornadas Científicas, Instituto de Investigaciones Médicas Alfredo Lanari; 2004

La arginina quinasa cataliza la síntesis del fosfágeno  fosfoarginina. Esta molécula tiene un rol crítico como reservorio de energía en las células, de manera equivalente a la creatina quinasa presente en  mamíferos. En trabajos previos se demostró que la sobre-expresión homóloga de la arginina quinasa en Trypanosoma cruzi aumenta la supervivencia del parásito frente a condiciones de estrés nutricional y de pH. Los mecanismos de resistencia a estrés oxidativo revisten particular importancia en T. cruzi. En el hospedador mamífero el parásito debe enfrentarse a radicales libres de oxigeno generados por las células infectadas, además, ciertas drogas terapéuticas contra el Mal de Chagas actúan también por estrés oxidativo. Por estas razones en el presente trabajo se evaluó el comportamiento de parásitos que sobre-expresan  la arginina quinasa frente a distintas concentraciones de peróxido de hidrógeno. Se observó un incremento significativo en la supervivencia de los parásitos transfectados con el gen de la arginina quinasa respecto al control transfectado con la proteína verde fluorescente (GFP). Estos resultados indicarían que la fosfoarginina actúa como un mediador sistémico de respuestas a estrés en T. cruzi.